miR-9500靶向SMAD2调控肺腺癌细胞的迁移和侵袭
R734.2; 目的 探讨miR-9500通过靶向SMAD2调控肺腺癌细胞迁移侵袭的相关分子机制.方法 通过生物信息学分析筛选出miR-9500的核心靶基因,并对其进行GO功能和KEGG信号通路富集及生存分析.预测miR-9500与其关键靶基因SMAD2之间的靶向结合位点,双荧光素酶报告实验验证miR-9500与SMAD2之间是否存在直接靶向关系,qRT-PCR和Western blot检测miR-9500对SMAD2 mRNA和蛋白表达水平的影响.划痕、Transwell实验及基质胶侵袭实验分析miR-9500对肺腺癌细胞迁移侵袭能力的影响.结果 miR-9500核心靶基因主要富集于癌症通路...
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Published in | 肿瘤防治研究 Vol. 50; no. 3; pp. 236 - 242 |
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Main Authors | , , , |
Format | Journal Article |
Language | Chinese |
Published |
716000 延安,延安大学医学院基础医学院
2023
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Subjects | |
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Summary: | R734.2; 目的 探讨miR-9500通过靶向SMAD2调控肺腺癌细胞迁移侵袭的相关分子机制.方法 通过生物信息学分析筛选出miR-9500的核心靶基因,并对其进行GO功能和KEGG信号通路富集及生存分析.预测miR-9500与其关键靶基因SMAD2之间的靶向结合位点,双荧光素酶报告实验验证miR-9500与SMAD2之间是否存在直接靶向关系,qRT-PCR和Western blot检测miR-9500对SMAD2 mRNA和蛋白表达水平的影响.划痕、Transwell实验及基质胶侵袭实验分析miR-9500对肺腺癌细胞迁移侵袭能力的影响.结果 miR-9500核心靶基因主要富集于癌症通路、TGF-β信号通路和黏着斑信号通路等.排名前10的核心靶基因中,只有VAMP2、SMAD2及RXRA的表达水平与肺腺癌患者的总生存期显著相关.miR-9500可靶向结合SMAD2来下调SMAD2的表达水平.且过表达miR-9500可显著抑制肺腺癌细胞的迁移和侵袭能力,并显著降低迁移侵袭标志蛋白MMP2、MMP9的表达水平.结论 miR-9500可通过靶向SMAD2抑制肺腺癌细胞的迁移侵袭,其可能作为抑癌因子在肺腺癌的发生发展中发挥重要调控作用. |
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ISSN: | 1000-8578 |
DOI: | 10.3971/j.issn.1000-8578.2023.22.0826 |