HBx蛋白抑制DKK4表达的机制及对肝癌细胞系增殖和迁移的影响
R735.7; 目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白下调DKK4的机制及对肝癌细胞系增殖和迁移能力的影响.方法 将编码乙型肝炎病毒X蛋白的腺病毒(Ad-HBx)分别感染肝癌细胞系HepG2和SMMC7721细胞,同时设感染GFP腺病毒(Ad-GFP)为对照组,用去乙酰化酶抑制剂(TSA)处理肝癌细胞系,并用小干扰RNA-组蛋白去乙酰化酶1(si-HDAC1)及过表达DKK4的慢病毒转染肝癌细胞系.Western blot检测DKK4、HDAC1及SIRT1的表达情况.MTT实验、结晶紫实验和Transwell实验分别检测肝癌细胞系的增殖和迁移能力.结果 Ad-HBx感染肝癌细胞系后DKK4蛋白表达水平...
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Published in | 肿瘤防治研究 Vol. 49; no. 9; pp. 899 - 903 |
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Main Authors | , , , , |
Format | Journal Article |
Language | Chinese |
Published |
710038 西安,空军军医大学唐都医院传染科
2022
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Summary: | R735.7; 目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白下调DKK4的机制及对肝癌细胞系增殖和迁移能力的影响.方法 将编码乙型肝炎病毒X蛋白的腺病毒(Ad-HBx)分别感染肝癌细胞系HepG2和SMMC7721细胞,同时设感染GFP腺病毒(Ad-GFP)为对照组,用去乙酰化酶抑制剂(TSA)处理肝癌细胞系,并用小干扰RNA-组蛋白去乙酰化酶1(si-HDAC1)及过表达DKK4的慢病毒转染肝癌细胞系.Western blot检测DKK4、HDAC1及SIRT1的表达情况.MTT实验、结晶紫实验和Transwell实验分别检测肝癌细胞系的增殖和迁移能力.结果 Ad-HBx感染肝癌细胞系后DKK4蛋白表达水平下降(P<0.05),TSA处理后DKK4蛋白表达水平回复(P<0.05).Ad-HBx感染肝癌细胞系后,HDAC1及SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05).小干扰RNA沉默HDAC1后能够恢复DKK4的表达(P<0.05),沉默HDAC1和(或)过表达DKK均能抑制肝癌细胞系的增殖和迁移能力(P<0.05).结论 乙型肝炎病毒X蛋白通过上调HDAC1、SIRT1来抑制DKK4的表达,沉默HDAC1及过表达DKK4蛋白表达能够抑制感染Ad-HBx肝癌细胞系的增殖和迁移能力. |
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ISSN: | 1000-8578 |
DOI: | 10.3971/j.issn.1000-8578.2022.21.1524 |