MiR-128-3p靶向抑制HOXA5调控多形性胶质母细胞瘤的增殖、侵袭与凋亡

R739.41; 目的 探索HOXA5在胶质母细胞瘤(GBM)中高表达的原因及miR-128-3p调控胶质母细胞瘤进展的分子机制.方法 通过慢病毒转染上调或下调U87细胞中miR-128-3p的表达水平,再利用蛋白质免疫印迹法检测HOXA5的表达水平的变化来探索miR-128-3p与HOXA5在GBM中表达的相关性.利用双荧光素报告基因实验验证miR-128-3p对HOXA5的靶向抑制关系.利用miR-128-3p与HOXA5过表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析与裸鼠体内实验验证miR-128-3p调控GBM增殖、侵袭及凋亡方面的分子机制....

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Published in肿瘤防治研究 Vol. 48; no. 1; pp. 12 - 18
Main Authors 杨吉鹏, 邱翔, 李琛, 杨建凯, 刘红江, 焦保华
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 050000 石家庄,河北医科大学第二医院神经外科%050000 石家庄,河北医科大学第二医院全科医学科 2021
Subjects
侵袭
多形性胶质母细胞瘤
凋亡
miR-128-3p
HOXA5
细胞增殖
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ISSN1000-8578
DOI10.3971/j.issn.1000-8578.2021.20.0595

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Summary:R739.41; 目的 探索HOXA5在胶质母细胞瘤(GBM)中高表达的原因及miR-128-3p调控胶质母细胞瘤进展的分子机制.方法 通过慢病毒转染上调或下调U87细胞中miR-128-3p的表达水平,再利用蛋白质免疫印迹法检测HOXA5的表达水平的变化来探索miR-128-3p与HOXA5在GBM中表达的相关性.利用双荧光素报告基因实验验证miR-128-3p对HOXA5的靶向抑制关系.利用miR-128-3p与HOXA5过表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析与裸鼠体内实验验证miR-128-3p调控GBM增殖、侵袭及凋亡方面的分子机制.结果 上调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5的表达水平显著下降,下调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5表达水平明显升高(P<0.05),两者表达呈显著负相关.miR-128-3p可靶向结合HOXA5基因的3'UTR区并抑制HOXA5表达.miR-128-3p+Control组U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力显著下降.结论 miR-128-3p可通过靶向抑制HOXA5负向调控GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡能力,HOXA5在GBM中呈高表达与miR-128-3p表达水平降低有关.
ISSN:1000-8578
DOI:10.3971/j.issn.1000-8578.2021.20.0595