按法缓解肌筋膜激痛点能量危机与AMPK/PGC-1α通路激活关系的研究
R2-03; 目的:通过观察按法对肌筋膜激痛点(MTrPs)大鼠骨骼肌细胞三磷酸腺苷(ATP)、5'单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α(PGC-1α)通路及线粒体超微结构的影响,探讨按法缓解MTrPs能量危机的效应机制.方法:将48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组、模型组、利多卡因组和按法组,每组12只.采用钝性打击加离心运动法复制MTrPs大鼠模型.造模后,按法组予以MTrPs按法刺激,隔日1次,共7次;利多卡因组予以MTrPs内注射利多卡因,6日1次,共3次;空白组和模型组正常饲养不干预.干预结束后分别检测局部组织A...
Saved in:
Published in | 针灸推拿医学(英文版) Vol. 20; no. 4; pp. 257 - 264 |
---|---|
Main Authors | , , , , , , |
Format | Journal Article |
Language | Chinese |
Published |
2022
|
Subjects | |
Online Access | Get full text |
ISSN | 1672-3597 |
Cover
Loading…
Summary: | R2-03; 目的:通过观察按法对肌筋膜激痛点(MTrPs)大鼠骨骼肌细胞三磷酸腺苷(ATP)、5'单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α(PGC-1α)通路及线粒体超微结构的影响,探讨按法缓解MTrPs能量危机的效应机制.方法:将48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组、模型组、利多卡因组和按法组,每组12只.采用钝性打击加离心运动法复制MTrPs大鼠模型.造模后,按法组予以MTrPs按法刺激,隔日1次,共7次;利多卡因组予以MTrPs内注射利多卡因,6日1次,共3次;空白组和模型组正常饲养不干预.干预结束后分别检测局部组织ATP的含量和AMPK、磷酸化AMPK(phospho-AMPK)、PGC-1α和葡萄糖转运蛋白4(GluT4)的表达,电镜下观察线粒体超微结构的变化.结果:与空白组比较,模型组MTrPs组织ATP含量显著下降(P<0.05),phospho-AMPK、PGC-1α、GluT4蛋白表达水平及phospho-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);电镜下线粒体数量减少、畸形,体积变小,嵴断裂变形.与模型组比较,按法组和利多卡因组MTrPs组织ATP含量升高(P<0.05),phospho-AMPK、PGC-1α、GluT4蛋白表达水平及phospho-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);电镜下线粒体数量增多,外形大小基本正常,嵴尚可见.与利多卡因组比较,按法组phospho-AMPK及phospho-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);电镜下,线粒体数量相当,外形大小基本正常,未见肿胀线粒体,嵴可见.结论:按法可提高MTrPs组织ATP含量,提高PGC-1α、GluT4蛋白表达水平及phospho-AMPK/AMPK比值,其效应机制可能与AMPK/PGC-1α信号通路的激活促进线粒体损伤修复有关. |
---|---|
ISSN: | 1672-3597 |