GSDMD与骨质疏松症中成骨细胞的相关性研究进展
R589.5%R363; 细胞焦亡(Pyroptosis)是伴炎症反应的程序性死亡方式,Gasdermin D(GSDMD)是介导细胞焦亡的关键蛋白,也是主要执行者.当病原微生物等刺激炎性小体后,激活焦亡信号半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase),使其切割GSDMD,然后GSDMD的氨基末端(N端)转移至细胞膜上形成允许水分子等物质进入的细胞内孔隙,从而引起细胞肿胀及裂解,导致细胞死亡,即细胞焦亡.近年来科学研究进展发现,GSDMD可能通过介导成骨细胞焦亡参与了骨代谢疾病特别是骨质疏松症的发病机制,抑制成骨细胞焦亡可调控骨质疏松症的发展.成骨细胞焦亡或许作为一种促炎性调控骨细胞死亡的方式干预骨代...
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Published in | 中国骨质疏松杂志 Vol. 30; no. 7; pp. 1028 - 1055 |
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Main Authors | , , , , , , , , |
Format | Journal Article |
Language | Chinese |
Published |
甘肃中医药大学,甘肃 兰州 730000
2024
敦煌医学与转化教育部重点实验室,甘肃 兰州 730000%甘肃中医药大学,甘肃 兰州 730000%甘肃中医药大学,甘肃 兰州 730000 甘肃中医药大学附属医院,甘肃 兰州 730000%甘肃中医药大学,甘肃 兰州 730000 敦煌医学与转化教育部重点实验室,甘肃 兰州 730000 甘肃中医药大学附属医院,甘肃 兰州 730000%敦煌医学与转化教育部重点实验室,甘肃 兰州 730000 西安市红会医院,陕西 西安 710054 |
Subjects | |
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ISSN | 1006-7108 |
DOI | 10.3969/j.issn.1006-7108.2024.07.015 |
Cover
Summary: | R589.5%R363; 细胞焦亡(Pyroptosis)是伴炎症反应的程序性死亡方式,Gasdermin D(GSDMD)是介导细胞焦亡的关键蛋白,也是主要执行者.当病原微生物等刺激炎性小体后,激活焦亡信号半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase),使其切割GSDMD,然后GSDMD的氨基末端(N端)转移至细胞膜上形成允许水分子等物质进入的细胞内孔隙,从而引起细胞肿胀及裂解,导致细胞死亡,即细胞焦亡.近年来科学研究进展发现,GSDMD可能通过介导成骨细胞焦亡参与了骨代谢疾病特别是骨质疏松症的发病机制,抑制成骨细胞焦亡可调控骨质疏松症的发展.成骨细胞焦亡或许作为一种促炎性调控骨细胞死亡的方式干预骨代谢,而且对其研究是当下新颖的科研热点.笔者从细胞焦亡分析并探讨GSDMD介导成骨细胞焦亡的分子机制,对其与细胞焦亡领域之间的关系进行综述,分析成骨细胞焦亡与骨质疏松疾病之间的联系,为骨质疏松症的研究和诊疗提供关键的靶点蛋白因子机制. |
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ISSN: | 1006-7108 |
DOI: | 10.3969/j.issn.1006-7108.2024.07.015 |