骨免疫学视角下绝经后骨质疏松症防治新靶点:MΦ-BMSCs串扰

R681; 绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是以骨量下降、骨结构破坏、易发生骨折为特征的代谢性骨病.PMOP已严重威胁女性健康,制约社会经济发展.近年来雌激素缺乏引起PMOP相关机制研究取得进展,但仍未得到充分阐明.骨免疫学研究显示PMOP病理过程伴随着慢性炎症和免疫系统的参与.巨噬细胞(macrophage,MΦ)是重要的免疫细胞,被报道在骨稳态和再生中发挥作用.巨噬细胞的耗竭能加重OvX小鼠的骨丢失,减少骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)数量,降低BMSCs成骨分化能力.巨噬细胞的缺失对...

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Published in中国骨质疏松杂志 Vol. 30; no. 5; pp. 732 - 738
Main Authors 李琰, 刘宁, 齐保玉, 王旭, 孙传睿, 章轶立, 魏戌
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 中国中医科学院望京医院,北京 100102%南京中医药大学中西医结合学院,江苏南京 210023 2024
Subjects
mesenchymal stem cells(MSCs)
crosstalk
绝经后骨质疏松症
串扰
巨噬细胞
macrophage
骨免疫学
postmenopausal osteoporosis
间质干细胞
osteoimmunology
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ISSN1006-7108
DOI10.3969/j.issn.1006-7108.2024.05.020

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Summary:R681; 绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是以骨量下降、骨结构破坏、易发生骨折为特征的代谢性骨病.PMOP已严重威胁女性健康,制约社会经济发展.近年来雌激素缺乏引起PMOP相关机制研究取得进展,但仍未得到充分阐明.骨免疫学研究显示PMOP病理过程伴随着慢性炎症和免疫系统的参与.巨噬细胞(macrophage,MΦ)是重要的免疫细胞,被报道在骨稳态和再生中发挥作用.巨噬细胞的耗竭能加重OvX小鼠的骨丢失,减少骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)数量,降低BMSCs成骨分化能力.巨噬细胞的缺失对骨形成的影响似乎超过了其对破骨细胞活性的影响,MΦ与BMSCs之间的串扰可能在这一环节发挥着重要作用.本文基于骨免疫学理论对MΦ-BMSCs串扰和PMOP的相关性进行综述,旨在为PMOP的防治研究提供新思路.
ISSN:1006-7108
DOI:10.3969/j.issn.1006-7108.2024.05.020