苦参素联合复方茵陈颗粒对大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制研究

• Published in: 现代医药卫生 Vol. 37; no. 1; pp. 5 - 8
• Main Authors: 张弦, 蒋道荣, 张海峰, 朱雪娟, 张彬
• Format: Journal Article
• Language: Chinese
• Published: 南通大学附属医院感染性疾病科,江苏南通226001 2021
• Subjects: 肝功能衰竭; 细胞凋亡; 大鼠; 复方茵陈颗粒; 信号传导; 氧化苦参碱
• ISSN: 1009-5519
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-5519.2021.01.002

R575.3%R91; 目的 探讨苦参素(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 采用LPS诱导大鼠肝BRL-3A细胞建立细胞凋亡模型,分为对照组、LPS组、OMT+LPS组、OMT联合FYK低剂量(OMT+FYK-L+LPS)组、OMT联合FYK中剂量(OMT+FYK-M+LPS)组和OMT联合FYK高剂量(OMT+FYK-H+LPS)组.应用Kit-8细胞计数法测定BRL-3A细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞Toll样受体4(TLR4)/磷酸肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)通路相关蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应检测BRL-3A细胞Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及活性-半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA的表达.结果 与OM T+LPS组比较,OM T联合FYK可进一步提高LPS诱导的BRL-3A细胞活力下降,进一步降低由LPS诱导的BRL-3A细胞凋亡,下调TLR4的表达,上调经LPS激活的AKT和GSK3β磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和活性-caspase-3 mRNA的表达.结论 OMT 联合 FYK 预处理可通过 TLR4/PI3K/AKT/GSK3β信号通路抑制大鼠肝BRL-3A 细胞凋亡.