Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌干细胞增殖、迁移和侵袭中的作用

• Published in: 中国组织工程研究 Vol. 22; no. 25; pp. 4001 - 4006
• Main Authors: 姚彬, 张庆华
• Format: Journal Article
• Language: Chinese
• Published: 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院,湖北省武汉市,430000 2018
• Subjects: 细胞迁移; Wnt/β-catenin信号通路; 干细胞; 卵巢癌干细胞; 细胞侵袭; 细胞增殖
• ISSN: 2095-4344
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.0930

R394.2; 背景:在肿瘤细胞中,β-catenin降解障碍导致胞浆内游离的β-catenin聚集并与TCF/LEF结合进入细胞核内,启动下游基因转录,诱发Wnt/β-catenin信号通路异常改变.因此,研究β-catenin与卵巢癌干细胞的关系,可为特异性抑制卵巢癌干细胞提供新的思路.目的:观察β-catenin基因沉默后卵巢癌干细胞增殖、迁移与侵袭能力的变化.方法:采用免疫磁珠法从人卵巢癌细胞A2780中分离CD133阳性卵巢癌干细胞.选取70%-80%融合的CD133阳性细胞,分别转染慢病毒pLKO.1-shRNA-β-catenin(实验组)与pLKO.1-shRNA-ctrl(对照组)质粒,转染后72 h,采用Western blot检测两组细胞β-catenin、上皮表型分子E-cadherin和间质表型分子Vimentin的表达,MTT法检测两组细胞增殖活性,Transwel小室实验检测两组细胞迁移与侵袭能力.结果与结论:①转染后72 h,实验组细胞β-catenin蛋白明显低于对照组(P<0.05);②实验组培养2,3 d的细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);③转染后72 h,实验组细胞迁移能力、侵袭能力明显低于对照组(P<0.05);④转染后72 h,实验组上皮表型分子E-cadherin蛋白表达高于对照组(P<0.05),间质表型分子Vimentin蛋白表达低于对照组(P<0.05);⑤结果表明,Wnt/β-catenin信号通路参与了卵巢癌干细胞的迁移与侵袭,沉默β-catenin基因表达可抑制卵巢癌干细胞的增殖、迁移及侵袭能力.