长链非编码RNA NORAD对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞功能障碍的影响及机制

• Published in: 山东医药 Vol. 61; no. 19; pp. 48 - 52
• Main Authors: 赵晓雪, 张冰玉, 刘宇翔
• Format: Magazine Article
• Language: Chinese
• Published: 辽宁省金秋医院综合老年医学科三病房,沈阳110016 2021
• Subjects: 内皮细胞功能障碍; 长链非编码RNA NORAD; 动脉粥样硬化; NF-κB信号通路
• ISSN: 1002-266X
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2021.19.012

R541.4; 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NORAD对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍的影响及可能的分子机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为阴性对照组、实验组1、实验组2和实验组3,分别用不同浓度(0、50、100、200μg/mL)ox-LDL处理.将人脐静脉内皮细胞分为阴性对照组、ox-LDL组、ox-LDL+shNC组和ox-LDL+shNORAD组,后两组分别转染shNC和shNORAD,且后三组用200μg/mL的ox-LDL处理.采用实时荧光定量PCR检测lncRNA NORAD表达,采用Western blotting法检测NF-κB通路的关键因子NF-κB p65、p-IκBα表达,采用ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间黏附分子1(ICAM-1).结果 随着ox-LDL浓度的增加,lncRNA NORAD与NF-κB p65、p-IκBα的表达均升高(P均<0.05).选择200μg/mL的ox-LDL进行下一步实验.与ox-LDL+shNC组相比,ox-LDL+shNORAD组lncRNA NORAD、NF-κB p65、p-IκBα表达及IL-6、TNF-α、ICAM-1水平下降(P均<0.05).结论 下调lncRNA NORAD表达可降低ox-LDL诱导的内皮细胞分泌趋化因子与炎症因子的能力,其作用机制可能与对NF-κB通路的抑制有关.