MEG3在神经胶质瘤、亨廷顿病、缺血性脑卒中发生发展中作用机制的研究进展

R743; 母系表达基因3(MEG3)是第一个被发现作为肿瘤抑制因子的长链非编码RNA(lncRNA).近年发现MEG3与神经胶质瘤、亨廷顿病和脑卒中等神经系统疾病的发病有关,可能是神经系统疾病新的生物标志物.MEG3在神经系统疾病中的作用涉及多种机制,包括参与基因调控、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成等.MEG3在神经胶质瘤中表达缺失,主要由于DNA甲基转移酶1介导的MEG3启动子的高甲基化所致,以肿瘤抑制因子的角色发挥抗肿瘤作用.MEG3在亨廷顿病中表达下调,通过表观遗传调控多种基因的表达影响神经元活动,而在缺血性脑卒中中表达上调,可通过直接与p53基因的DBD270-281位点结...

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Published in山东医药 Vol. 59; no. 9; pp. 83 - 86
Main Authors 阎红琳, 黄文先, 袁静萍
Format Magazine Article
LanguageChinese
Published 武汉大学人民医院,武汉,430060 2019
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ISSN1002-266X
DOI10.3969/j.issn.1002-266X.2019.09.024

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Summary:R743; 母系表达基因3(MEG3)是第一个被发现作为肿瘤抑制因子的长链非编码RNA(lncRNA).近年发现MEG3与神经胶质瘤、亨廷顿病和脑卒中等神经系统疾病的发病有关,可能是神经系统疾病新的生物标志物.MEG3在神经系统疾病中的作用涉及多种机制,包括参与基因调控、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成等.MEG3在神经胶质瘤中表达缺失,主要由于DNA甲基转移酶1介导的MEG3启动子的高甲基化所致,以肿瘤抑制因子的角色发挥抗肿瘤作用.MEG3在亨廷顿病中表达下调,通过表观遗传调控多种基因的表达影响神经元活动,而在缺血性脑卒中中表达上调,可通过直接与p53基因的DBD270-281位点结合而促进p53表达,从而促进神经元凋亡.
ISSN:1002-266X
DOI:10.3969/j.issn.1002-266X.2019.09.024