m iR-7对乳腺癌细胞阿霉素耐药性的逆转作用及机制

R737.9; 目的:探讨microR ( miR)-7对乳腺癌细胞阿霉素耐药性的逆转作用及可能的下游分子机制。方法采用ADR诱导体外人乳腺癌MCF-7细胞,建立阿霉素耐药性MCF-7/ADR细胞株;MCF-7或MCF-7/ADR乳腺癌细胞转染miR-7过表达载体(miR-7 mimic)或干扰miR-7载体(miR-7 inhibitor)48 h后,阿霉素(100 ng/mL)处理24 h,MTT法测算细胞存活率;荧光定量PCR法测定miR-7和ABCC10 mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测ABCC10蛋白表达。结果 MCF-7/ADR细胞表达低水平的miR-7和高水平的ABCC10。 M...

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Published in山东医药 Vol. 56; no. 13; pp. 20 - 22
Main Authors 路选, 陈飞, 王颖, 李瑞青, 高小康, 孙鹤庆
Format Magazine Article
LanguageChinese
Published 扬州市第一人民医院,江苏扬州,225000 2016
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ISSN1002-266X
DOI10.3969/j.issn.1002-266X.2016.13.007

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Summary:R737.9; 目的:探讨microR ( miR)-7对乳腺癌细胞阿霉素耐药性的逆转作用及可能的下游分子机制。方法采用ADR诱导体外人乳腺癌MCF-7细胞,建立阿霉素耐药性MCF-7/ADR细胞株;MCF-7或MCF-7/ADR乳腺癌细胞转染miR-7过表达载体(miR-7 mimic)或干扰miR-7载体(miR-7 inhibitor)48 h后,阿霉素(100 ng/mL)处理24 h,MTT法测算细胞存活率;荧光定量PCR法测定miR-7和ABCC10 mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测ABCC10蛋白表达。结果 MCF-7/ADR细胞表达低水平的miR-7和高水平的ABCC10。 MCF-7/ADR过表达miR-7,ABCC10 mRNA和蛋白表达受抑制,细胞的阿霉素敏感性增加,细胞活性下降;MCF-7低表达miR-7,ABCC10 mRNA和蛋白表达增加,细胞的阿霉素敏感性降低,而细胞活性增加。结论调控miR-7表达能逆转乳腺癌细胞阿霉素耐药性,其机制可能是miR-7通过调节ABCC10表达实现。
ISSN:1002-266X
DOI:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.13.007