慢性肝病合并2型糖尿病的rs2943650位点变异及胰岛素抵抗之间的关系

• Published in: 临床肝胆病杂志 Vol. 34; no. 11; pp. 2379 - 2382
• Main Authors: 窦爱华, 惠威, 刘梅, 魏琳琳, 赵娟, 马春华, 郑小勤, 熊芳, 杨雪, 张美, 徐斌
• Format: Journal Article
• Language: Chinese
• Published: 首都医科大学附属北京佑安医院肝病内分泌科,北京,100069 2018
• Subjects: 肝疾病; 胰岛素抵抗; 糖尿病,2型
• ISSN: 1001-5256
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2018.11.022

R575; 目的 探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径.方法 选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝炎及肝硬化阶段胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况,并检测rs2943650位点是否变异,分析该位点变异与不同程度肝损伤的胰岛素抵抗的关系.计量资料组间比较采用t检验或Kruskal Wallis H秩和检验,计数资料组间比较采用x2检验.结果 慢性肝炎合并2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能与肝硬化合并2型糖尿病患者比较差异无统计学意义(52.72±34.56 vs 52.35±36.59,t=0.24,P=0.99),胰岛素抵抗指数在二者间差异具有统计学意义(1.33 ±0.62 vs 2.08±1.79,=2.27,P=0.02).rs2943650位点变异组胰岛素抵抗与未变异组比较差异有统计学意义(t=2.11,P=0.04);rs2943650变异和未变异在肝脏疾病的不同阶段存在明显差异(x2=6.73,P=0.01),rs2943650位点变异在肝硬化患者中更多见.结论 慢性肝病合并糖尿病患者中,随着肝损伤的加重,胰岛B细胞功能下降不明显,而胰岛素抵抗明显增加,rs2943650位点变异与胰岛素抵抗明显相关,其变异加重导致胰岛素抵抗,并且随着肝损伤加重而明显增加,可能是肝病合并糖尿病导致胰岛素抵抗的重要途径.