脑梗死相关认知障碍机制

脑梗死是脑卒中的常见类型,发病率和致残率高,且大多数脑梗死患者都存在不同程度的认知障碍.脑梗死相关认知障碍的表现形式和严重程度受多因素影响并相互作用,其病理生理机制也非常复杂,涉及周细胞变性、活性氧生成过量、谷氨酸生成过量和自噬过度激活等方面.脑梗死发生后,周细胞生理功能异常,激活神经炎症并促进炎性介质入脑;周细胞脱离血管导致血脑屏障完整性被破坏;虽能通过血管生成和胶质瘢痕形成缓解损伤,但胶质瘢痕过度形成会抑制神经再生.过量活性氧引发氧化应激,导致线粒体功能障碍、铁死亡及内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号抑制,损伤神经元.谷氨酸释放激增且清除不足导致细胞间隙谷氨酸过量堆积,引发兴奋性毒性;钙离子...

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Published in中南大学学报（医学版） Vol. 49; no. 10; pp. 1692 - 1699
Main Authors 尹晴, 杨利
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 中南大学湘雅二医院神经内科,长沙 410011 2024
Subjects
病理生理机制
脑梗死
cerebral infarction
neuroinflammation
pathophysiological mechanisms
cognitive impairment
突触功能障碍
synaptic dysfunction
认知障碍
神经炎症
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Summary:脑梗死是脑卒中的常见类型,发病率和致残率高,且大多数脑梗死患者都存在不同程度的认知障碍.脑梗死相关认知障碍的表现形式和严重程度受多因素影响并相互作用,其病理生理机制也非常复杂,涉及周细胞变性、活性氧生成过量、谷氨酸生成过量和自噬过度激活等方面.脑梗死发生后,周细胞生理功能异常,激活神经炎症并促进炎性介质入脑;周细胞脱离血管导致血脑屏障完整性被破坏;虽能通过血管生成和胶质瘢痕形成缓解损伤,但胶质瘢痕过度形成会抑制神经再生.过量活性氧引发氧化应激,导致线粒体功能障碍、铁死亡及内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号抑制,损伤神经元.谷氨酸释放激增且清除不足导致细胞间隙谷氨酸过量堆积,引发兴奋性毒性;钙离子内流激活蛋白酶及凋亡途径,导致神经元死亡.自噬被过度激活导致溶酶体膜通透性的改变及溶酶体腔内酶的外渗;少突胶质细胞坏死引起严重脱髓鞘,加重脑损伤;促进受损线粒体自噬可改善线粒体损伤导致的认知功能障碍.
ISSN:1672-7347
DOI:10.11817/j.issn.1672-7347.2024.240213