丹参酮ⅡA通过改善线粒体功能和氧化应激减轻大鼠认知障碍

R965; 通过建立双侧颈总动脉结扎(BCCAO)大鼠模型和H2O2诱导的原代星形胶质细胞的氧化损伤模型,探究丹参酮ⅡA(TSA)的神经保护作用和机制.TSA逆转了BCCAO诱导的大鼠认知障碍和神经元丢失,增加了皮层和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.TSA抑制了细胞活力的降低和乳酸脱氢酶(LDH)的释放.其次,TSA减弱了线粒体膜电位(MMP)的丧失,并增加了三磷酸腺苷(ATP)水平.TSA显著逆转了由线粒体复合酶异常引起的损伤,降低了活性氧(ROS)积累和脂质过氧化水平,同时增强了抗氧化能力.研究表明,TSA可以增强线粒体生物能并有效减轻氧化损伤,发挥神经保护作用....

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Published in华东理工大学学报（自然科学版） Vol. 47; no. 1; pp. 48 - 57
Main Authors 李洁, 毛宇, 蒋可欣, 马磊, 王蕊
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 华东理工大学药学院,上海市新药设计重点实验室,上海 200237 2021
Subjects
丹参酮ⅡA
氧化应激
线粒体功能
神经保护
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Summary:R965; 通过建立双侧颈总动脉结扎(BCCAO)大鼠模型和H2O2诱导的原代星形胶质细胞的氧化损伤模型,探究丹参酮ⅡA(TSA)的神经保护作用和机制.TSA逆转了BCCAO诱导的大鼠认知障碍和神经元丢失,增加了皮层和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.TSA抑制了细胞活力的降低和乳酸脱氢酶(LDH)的释放.其次,TSA减弱了线粒体膜电位(MMP)的丧失,并增加了三磷酸腺苷(ATP)水平.TSA显著逆转了由线粒体复合酶异常引起的损伤,降低了活性氧(ROS)积累和脂质过氧化水平,同时增强了抗氧化能力.研究表明,TSA可以增强线粒体生物能并有效减轻氧化损伤,发挥神经保护作用.
ISSN:1006-3080
DOI:10.14135/j.cnki.1006-3080.20191128004