miR-1298通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长

目的 探索miR-1298调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制.方法 20只C57BL/6小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型.脂多糖诱导Muller细胞作为体外模型,同时转染 miR-NC(空白对照组)、miR-1298 mimic、miR-1298 inhibitor、miR-1298 mimic+重组人Set7/9组蛋白甲基转移酶(SetD7).采用MTT实验、乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3、Caspase-9试剂盒、RT-qPCR和Western blot方法探索miR-1298的功能和机制.结果 在青光眼小鼠模型视网膜组织中miR-1298表达量显著提高.上...

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Published in国际老年医学杂志 Vol. 44; no. 4; pp. 459 - 465
Main Authors 谢九冰, 杨杉杉, 陈喜月, 岳向东
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 唐山市眼科医院,唐山 063000 2023
Subjects
Glaucoma
Retinal ganglion cells
视网膜神经节细胞
青光眼
miR-1298
Recombinant human Set7/9 histone methyltransferase
重组人Set7/9组蛋白甲基转移酶
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Summary:目的 探索miR-1298调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制.方法 20只C57BL/6小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型.脂多糖诱导Muller细胞作为体外模型,同时转染 miR-NC(空白对照组)、miR-1298 mimic、miR-1298 inhibitor、miR-1298 mimic+重组人Set7/9组蛋白甲基转移酶(SetD7).采用MTT实验、乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3、Caspase-9试剂盒、RT-qPCR和Western blot方法探索miR-1298的功能和机制.结果 在青光眼小鼠模型视网膜组织中miR-1298表达量显著提高.上调miR-1298能够抑制Muller细胞增殖和激活LDH活性,下调miR-1298能够促进Muller细胞增殖和减少LDH活性.SetD7是miR-1298调控靶点,激活SetD7可以减弱miR-1298对青光眼视网膜神经节细胞生长的抑制作用.结论 miR-1298在青光眼小鼠模型视网膜组织中表达量显著提高,miR-1298能够通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长,miR-1298的表达可为青光眼预防和治疗提供参考.
ISSN:1674-7593
DOI:10.3969/j.issn.1674-7593.2023.04.015