Reduzierte myokardiale Ischämietoleranz bei ventrikulärer Myokardhypertrophie

• Published in: Zeitschrift für Herz-, Thorax- und Gefässchirurgie Vol. 27; no. 4; pp. 276 - 281
• Main Authors: Choi, Y.-H, Liakopoulos, O.J, Stamm, C, Wahlers, T
• Format: Journal Article
• Language: German
• Published: Heidelberg Springer Nature B.V 01.08.2013
• Subjects: Vascular endothelial growth factor
• ISSN: 0930-9225; 1435-1277
• DOI: 10.1007/s00398-013-1030-2

Die Myokardhypertrophie, die durch eine Druckbelastung induziert wird, repräsentiert einen signifikanten Risikofaktor für herzchirurgische Patienten. Sie ist mit einer erhöhten perioperativen sowie erhöhten Langzeitmorbidität und -mortalität assoziiert. Dieses gilt insbesondere für pädiatrische Patienten, da in nahezu allen Fällen angeborene Herzfehler mit einer Myokardhypertrophie eines oder beider Ventrikel vergesellschaftet sind. Als Konsequenz der Hypertrophie zeigen sich folgende Effekte am Myokard: gestörte intrazelluläre Kalziumhomöostase, verminderte Glukoseaufnahmefähigkeit, Mangel an intrazellulären energiereichen Phosphatverbindungen und Kapillarinsuffizienz mit relativer Minderperfusion. Diese pathophysiologischen Effekte wiederum resultieren in einer progressiven kontraktilen Dysfunktion, die im weiteren Verlauf durch eine ventrikuläre Dilatation charakterisiert ist. Ferner ist das hypertrophierte Myokard durch eine deutlich verminderte Toleranz gegenüber einem Ischämie-Reperfusion-Schaden sowie eine gesteigerte Apoptoseinduktion und Rhythmusstörungen gekennzeichnet. Die in diesem Beitrag zusammengefassten Arbeiten konzentrieren sich auf die mangelnde Anpassung des Myokards an den erhöhten Substratbedarf des hypertrophierten kontraktilen Apparats, die zugrunde liegenden Pathomechanismen und deren Auswirkungen auf das Herz. Im Speziellen wurden dabei die Mechanismen der Kapillarinsuffizienz, der alterierten intrazellulären Kalziumhomöostase und dessen Effekte auf die Apoptoseinduktion im Herzen untersucht. Mögliche Therapieoptionen zur Inhibition der Apoptose im Herzen und zur Induktion der myokardialen Angiogenese wurden bearbeitet. Neuartige Therapiekonzepte durch Stammzelltransplantation im Rahmen der oben genannten Ätiologien sowie zur Therapie von Rhythmusstörungen z. T. in Verbindung mit „Tissue-engineering“-Konzepten stellen einen weiteren wichtigen Aspekt der hier vorgestellten Arbeiten dar.