Akutes Koronarsyndrom und Entzündung Acute Coronary Syndrome and Inflammation. Biomarkers for Diagnostics and Risk Stratification; Biomarker zur Diagnostik und Risikostratifizierung

• Published in: Herz Vol. 29; no. 8; p. 769
• Main Authors: Trepels, Thomas, Zeiher, Andreas M, Fichtlscherer, Stephan
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: Munich Springer Nature B.V 01.12.2004
• ISSN: 0340-9937; 1615-6692
• DOI: 10.1007/s00059-004-2637-6

Die Inflammation spielt eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der Atherosklerose und der koronaren Herzerkrankung (KHK): Inflammatorische Prozesse führen zur Plaqueentstehung, -progression und schließlich -instabilität, welche sich in den jeweiligen klinischen Manifestationen der stabilen KHK oder des akuten Koronarsyndroms (ACS; instabile Angina pectoris, Nicht-ST-Hebungsinfarkt und ST-Hebungsinfarkt) präsentieren. Das pathomorphologische Korrelat des ACS stellt die rupturierte oder erodierte Plaque mit konsekutiver Thrombusbildung dar, die zur Ischämie und Nekrose von Myozyten führt, begleitet von einer diffusen multifokalen myokardialen und vaskulären Entzündung. Entsprechend haben hierbei zirkulierende Nekrosemarker, z. B. in Form der kardialen Troponine, entscheidende diagnostische und prognostische Bedeutung. Nekrosemarker können jedoch definitionsgemäß innerhalb der heterogenen Gruppe der "troponinnegativen ACS" nicht zur Risikostratifizierung herangezogen werden. Verschiedene inflammatorische Marker deuten aber hier mittlerweile ihren prognostischen Nutzen an: Als Standard gilt bislang das C-reaktive Protein, das einen wertvollen Prädiktor des Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse nach ACS darstellt. Das Potential anderer pro- (z. B. löslicher CD40-Ligand, "placental growth factor", Interleukin-6, "pregnancy-associated plasma protein A", Myeloperoxidase, "monocyte chemoattractant protein-1") und antiinflammatorischer Marker (Interleukin-10, Activin A) ist zwar bereits erkannt, bedarf jedoch noch der breiten klinischen Validierung. Inflammation plays a pivotal role in atherosclerosis and coronary heart disease. Inflammatory processes of the coronary arterial wall are involved in plaque formation, progression and, finally, plaque instability consecutively leading to the clinical manifestations of stable coronary artery disease or acute coronary syndromes (unstable angina, non-ST elevation and ST elevation myocardial infarction). Acute coronary syndromes result from plaque rupture or erosion leading to local thrombus formation with consecutive necrosis of myocytes due to ischemia, which is associated with widespread and diffuse pancoronary and panmyocardial inflammation. Accordingly, markers of myocardial necrosis (e. g., cardiac troponins) do have crucial diagnostic and prognostic value. In case of troponin-negative acute coronary syndromes, however, markers of inflammation emerged as potentially useful tools for risk stratification. C-reactive protein has been shown to serve as a powerful predictor of future cardiovascular events following acute coronary syndromes, even if troponins are not (yet) positive. Moreover, a variety of pro- (soluble CD40 ligand, placental growth factor, interleukin-6, pregnancy-associated plasma protein A, myeloperoxidase, monocyte chemoattractant protein-1) and anti-inflammatory markers (interleukin-10, activin A) have been suggested to provide relevant prognostic information in patients with acute coronary syndrome. However, the clinical utility of these novel markers has not been established so far.