Amiodaron i tiroidna disfunkcija

Štitna žlijezda zauzima ključno mjesto u održavanju homeostaze cijeloga organizma. Temeljni hormon koji luči je tiroksin, a učinak se dominantno ostvaruje nakon unutarnje konverzije tiroksina u aktivniji oblik, trijodotironin, koji pokazuje veći afinitet za receptorski kompleks te time modificira ge...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published inActa clinica Croatica (Tisak) Vol. 61.; no. 2; p. 341
Main Authors Medić, Filip, Bakula, Miro, Alfirević, Maša, Bakula, Maja, Mucić, Katarina, Marić, Nikolina
Format Journal Article
LanguageCroatian
English
Published Klinički bolnički centar Sestre milosrdnice 01.08.2022
Subjects
Online AccessGet full text

Cover

Loading…
More Information
Summary:Štitna žlijezda zauzima ključno mjesto u održavanju homeostaze cijeloga organizma. Temeljni hormon koji luči je tiroksin, a učinak se dominantno ostvaruje nakon unutarnje konverzije tiroksina u aktivniji oblik, trijodotironin, koji pokazuje veći afinitet za receptorski kompleks te time modificira gensku ekspresiju ciljnih stanica. Amiodaron je jedan od najčešće upotrebljavanih antiaritmika i rabi se u liječenju širokog spektra aritmija, najčešće tahiaritmija. U svom sastavu sadrži velik udio joda, što je, uz intrinzični učinak lijeka, temelj utjecaja na tireoidnu funkciju. Smatra se kako 15%-20% bolesnika liječenih amiodaronom razvija neki oblik tireoidne disfunkcije. Amiodaron može biti uzrokom razvoja amiodaronom izazvane hipotireoze (amiodarone-induced hypothyroidism, AIH) ili amiodaronom izazvane tireotoksikoze (amiodarone-induced thyrotoxicosis, AIT). AIT se češće razvija u područjima sa smanjenim, dok se AIH razvija u područjima s dovoljnim unosom joda. Razlikujemo dva tipa AIT; tip 1 je češći u bolesnika s podležećom tireoidnom patologijom, najčešće nodoznom strumom ili latentnom Gravesovom (Basedowljevom) bolešću, dok se tip 2 najčešće razvija u prethodno zdravoj štitnjači. AIH je znatno češća u bolesnika s otprije poznatim Hashimotovim tireoiditisom. Opisani su i miješani oblici bolesti. Bolesnike liječene amiodaronom potrebno je redovito pratiti, laboratorijski i klinički, kako bi se pravodobno otkrila bilo kakva odstupanja u tireoidnoj funkciji. Temelj liječenja AIH-a je nadomjesna terapija levotiroksinom. Često u tim slučajevima nije potrebno izostavljati amiodaron iz terapije. AIT tipa 1 liječi se tireostaticima, kao i ostale tireotoksikoze. Ako je moguće, preporuča se prekinuti podležeća amiodaronska terapija. Nasuprot AIT tipa 1, temeljni patofiziološki supstrat kojega je povećana sinteza i otpuštanje tireoidnih hormona, u AIT tipu 2 osnova je destruktivni tireoiditis uzrokovan amiodaronom, dezetilamiodaronom kao njegovim glavnim metabolitom i povećanim unosom joda. Osnova liječenja tog tipa bolesti je glukokortikoidna terapija.
Bibliography:285013
ISSN:0353-9466
1333-9451
DOI:10.20471/acc.2022.61.02.20