Microbiota intestinal, sistema inmune y obesidad Intestinal microbiota, immune system and obesity

• Published in: Revista cubana de investigaciones biomédicas Vol. 29; no. 3; pp. 364 - 397
• Main Authors: Vladimir Ruiz Álvarez, Yamila Puig Peña, Mireida Rodríguez Acosta
• Format: Journal Article
• Language: Spanish
• Published: Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas. Editorial de Ciencias Médicas (ECIMED) 01.09.2010
• Subjects: adipose tissue; grasa visceral; Immune system; inflamación; inflammation; intestinal microbiota; metabolism; metabolismo; microbiota intestinal; obesidad; obesity; Sistema inmune; tejido adiposo; visceral fat
• ISSN: 0864-0300; 1561-3011

En el desarrollo y funcionamiento del sistema inmune influyen factores esenciales como el adecuado balance nutricional y la exposición, desde el nacimiento, a diversos microorganismos. La microbiota intestinal, aunque beneficiosa, debe ser mantenida dentro de ciertos márgenes. Se propone que modificaciones en la microbiota intestinal conducentes a un estado crónico de endotoxemia, podría ser un factor clave asociado a incrementos en la adiposidad. En obesos se eleva la razón Firmicutes/Bacteroidetes, razón que puede ser modificada con determinados cambios en estilos de vida. Sistema inmune y metabolismo han evolucionado en estrecha interrelación, con amplios vínculos tanto morfológicos como funcionales. Resalta el hecho de que la mayor parte de las células del sistema inmune se encuentra en, o alrededor del intestino y que sea justamente la acumulación de energía en forma de grasa visceral la asociada con mayor frecuencia a diabetes mellitus, aterosclerosis, accidentes cerebrovasculares, enfermedad cardiovascular e incluso, algunos tipos de cáncer (comorbilidades de la obesidad). La malnutrición intraútero podría, a priori, condicionar la disfunción del sistema inmune, posteriormente potenciada por insuficiente lactancia materna, dieta obesogénica e inactividad física. Todos estos factores favorecerían una más agresiva microbiota intestinal que llevaría al estado de inflamación crónica, característico de la obesidad. Las interacciones entre microbiota intestinal, sistema inmune, inflamación, obesidad y comorbilidades sugieren que la respuesta inmune podría ser nociva en condiciones de sobrecarga metabólica y que la acumulación de energía en forma de grasa, sobre todo intraabdominal, podría ser una respuesta del organismo frente a modificaciones desfavorables de la microbiota intestinal.In the development and functioning of immune system influenced essential factors like an appropriate nutritional balance and the exposition, from birth, to different microorganisms. The intestinal microbiota, although beneficial, must to be maintained within some margins. We propose that modifications in the intestinal microbiota leading to a chronic state of endotoxemia could be a key factor associated with increase in the adiposity. In obese patients Firmicutes/Bacteroidetes level is increased, which could be modified with specific changes in the lifestyle. The immune system and the metabolism have evolved in a close interrelationship with broad morphological and functional links. It is emphasize the fact that the great portion of immune system cells are located in or around the bowel and that be justly the energy accumulation as visceral fat the more associated one with the diabetes mellitus, atherosclerosis, strokes, cardiovascular disease and even some types of cancer (obesity comorbidities). The intrauterine malnutrition could a priori, to creates the immune system dysfunction, subsequently potentiated by a poor breastfeeding, an obesogenic diet and physical inactivity. All these factors will favor a more aggressive intestinal microbiota provoking a chronic inflammation characteristic of obesity. Interactions among the intestinal microbiota, the immune system, inflammation, obesity and comorbidities suggest that the immune response could be noxious in metabolic overload conditions and that the energy accumulation as fat mainly the intra-abdominal one could be the organism response to unfavorable modifications of intestinal microbiota.