O6 Evolución temporal de la disfunción mitocondrial cardíaca en diabetes tipo 1

• Published in: Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes Vol. 54; no. 3Sup; p. 91
• Main Authors: Rukavina Mikusic, Ivana, Rey, Micaela, Martinefski, Manuela, Trípodi, Valeria, Valdez, Laura Beatriz
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: 21.11.2020
• ISSN: 0325-5247; 2346-9420
• DOI: 10.47196/diab.v54i3Sup.367

Introducción: hemos demostrado (Bombicino et al., 2016 y 2017) que 25 días de hiperglucemia sostenida conducen a una disfunción mitocondrial cardíaca generalizada que incluye disminución del consumo de O2 tisular y mitocondrial, de las actividades de los complejos I-III, II-III y IV, de la producción de ATP, de la relación ADP/O y de la actividad de Mn-SOD, acompañado de un aumento en las velocidades de producción de H2O2, NO y ONOO-, y al desencadenamiento de biogénesis mitocondrial, aunque las “nuevas” mitocondrias muestran alteraciones estructurales. Dicha disfunción se presenta en ausencia de hipertrofia y de cambios en la función cardíaca en reposo, pero con compromiso cardíaco ante una sobrecarga de trabajo, sugiriendo que la disfunción mitocondrial precede a la falla miocárdica en pacientes diabéticos.Objetivos: estudiar los eventos tempranos y analizar la evolución temporal de la disfunción mitocondrial cardíaca en un modelo de diabetes tipo 1.Materiales y métodos: se indujo diabetes en ratas Wistar macho mediante una dosis de estreptozotocina (STZ, 60 mg/kg, ip). La glucemia se determinó a las 72 h (C:127±5, DM:415±23 mg/dl). Los animales se sacrificaron 7, 10 ó 14 días post-inyección de STZ (4, 7 ó 11 días de hiperglucemia) y se extrajeron los corazones. Se determinó la funcionalidad y biogénesis mitocondrial, la generación de especies reactivas del oxígeno y nitrógeno y el estado redox.