Окислительный стресс как фактор риска развития диабетической миопатии у детей

• Published in: Zdorovʹe rebenka Vol. 16; no. 1; pp. 13 - 19
• Main Authors: Pashkova, O.Ye, Chudova, N.I.
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: 10.09.2021
• ISSN: 2224-0551; 2307-1168
• DOI: 10.22141/2224-0551.16.1.2021.226448

Цель: определение патогенетической роли окислительного стресса в развитии диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 60 детей, больных сахарным диабетом 1-го типа (СД1), в возрасте от 11 до 17 лет. В 1-ю группу вошло 20 пациентов с длительностью заболевания до 1 года; во 2-ю группу — 20 пациентов с течением заболевания от 1 до 5 лет; в 3-ю группу было включено 20 пациентов с течением заболевания 5 лет и более. Группу контроля составили 20 условно здоровых детей. Всем детям проводилось измерение индекса скелетной мускулатуры, ультразвуковое исследование скелетных мышц и определение уровня креатинфосфокиназы, гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови. Результаты. По данным проведенной ультразвуковой диагностики установлено, что у детей, больных СД1, в динамике заболевания происходило снижение массы скелетной мускулатуры за счет уменьшения толщины мышц. Доказано, что гипергликемия у детей, больных СД1, приводила к значительному окислительному стрессу, о чем свидетельствовало увеличение содержания гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови, и поражению скелетных мышц, которое подтверждалось высокими уровнями креатинфосфокиназы в сыворотке крови начиная с 1-го года заболевания. Существенные изменения были установлены в 3-й группе детей, у которых определялись высокие значения гомоцистеина и нитротирозина по сравнению как с контрольной, так и с 1-й группой исследования (р < 0,05). Установлена обратная корреляционная связь между уровнями гомоцистеина, нитротирозина и индексом скелетной мускулатуры (соответственно r = –0,39 (p < 0,05); r = –0,35 (p < 0,05)) и зависимость данных показателей от состояния гликемического контроля. Выводы. У детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, отмечалось прогрессивное повышение активности креатинфосфокиназы с 1-го года заболевания, что свидетельствует о раннем поражения мышечной ткани. Одной из причин поражения скелетных мышц и формирования диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом, выступает окислительный стресс, который усиливался при неудовлетворительном гликемическом контроле.