芳香烃受体（AhR）内源性配体ITE对胎盘滋养层细胞的增殖抑制作用及其机制

目的 研究芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AhR）的内源性配体2-（1＇H-吲哚3＇-羰基）噻唑-4-羧酸甲酯（ITE）对胎盘滋养层细胞增殖的影响及其机制.方法 用免疫组织化学及Western blot检测AhR在早期绒毛和晚期胎盘组织中的表达,利用人胎盘滋养层细胞系JEG-3和JAR作为细胞模型研究ITE对胎盘滋养层细胞增殖的影响.结果 AhR主要分布于人胎盘合体滋养层细胞的胞质中,并且晚期胎盘组织中AhR蛋白的表达水平高于早期绒毛组织（P＜0.05）.AhR蛋白质在JEG-3中表达较高,而在JAR中几乎检测不到.ITE可诱导JEG-3细胞中AhR下游靶基因细...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in复旦学报：医学版 Vol. 41; no. 4; pp. 488 - 493
Main Author 郝克红 王凯 陈晓 段涛
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 2014
Subjects
2-（1＇H-吲哚-3＇-羰基）噻唑-4-羧酸甲酯（ITE）
细胞周期
细胞增殖
胎盘滋养层细胞
芳香烃受体（AhR）
Online AccessGet full text
ISSN1672-8467

Cover

More Information
Summary:目的 研究芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AhR）的内源性配体2-（1＇H-吲哚3＇-羰基）噻唑-4-羧酸甲酯（ITE）对胎盘滋养层细胞增殖的影响及其机制.方法 用免疫组织化学及Western blot检测AhR在早期绒毛和晚期胎盘组织中的表达,利用人胎盘滋养层细胞系JEG-3和JAR作为细胞模型研究ITE对胎盘滋养层细胞增殖的影响.结果 AhR主要分布于人胎盘合体滋养层细胞的胞质中,并且晚期胎盘组织中AhR蛋白的表达水平高于早期绒毛组织（P＜0.05）.AhR蛋白质在JEG-3中表达较高,而在JAR中几乎检测不到.ITE可诱导JEG-3细胞中AhR下游靶基因细胞色素P4501A1（CYP1 A1） mRNA的表达,该诱导作用具有剂量和时间依赖性.同时,ITE使JEG-3细胞滞留于细胞周期的S期,进而抑制细胞的增殖.结论 ITE通过激活AhR信号通路抑制胎盘滋养层细胞的增殖,该抑制作用主要通过调节细胞周期的改变来实现.
Bibliography:31-1885/R
HAO Ke-hong, WANG Kai, CHEN Xiao, DUAN Tao （1 Graduate School, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China ; 2 Clinical and Translational Research Center ,3 Department of Obstetrics, Shanghai First Maternity and Infant Hospital, Tongji University, Shanghai 200040, China）
2-（1＇ H-indole-3＇-carbonyl）-thiazole-4-carboxylic acid methyl ester （ITE） ; aryl hydrocarbon receptor （AhR） ; placental trophoblast cells; cell proliferation; cell cycle
Objective To investigate the effects and mechanism of 2-（1＇ H-indole-3＇-carbonyl）-thiazole-4-carboxylic acid methyl ester （ITE）,an endogenous aryl hydrocarbon receptor （AhR） ligand,on the proliferation of human placental trophoblast cell lines.Methods We examined the protein expression in the first trimester and term human placentas using immunohistochemistry and Western blot.Then we used human placental choriocarcinoma cell lines JEG-3 and JAR as cell models to investigate the effects of ITE on their proliferation.Results AhR was mainly presente
ISSN:1672-8467