灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制研究

• Published in: 解放军医学杂志 Vol. 36; no. 10; pp. 1065 - 1067
• Main Author: 张群 雷林生 周桂保 余传林 陈娜娜
• Format: Journal Article
• Language: Chinese
• Published: 2011
• Subjects: 休克,脓毒性; 内毒素血症; 灵杆菌多糖; 白细胞介素1β; 白细胞介素6; 肿瘤坏死因子α; 脂多糖类
• ISSN: 0577-7402

目的探讨灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制。方法昆明小鼠分别腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖（内毒素）60mg/kg或10mg/kg制作内毒素中毒休克死亡模型和内毒素血症模型,灵杆菌多糖提前0.5h预防性腹腔注射给药,观察内毒素中毒休克死亡模型动物3d内的死亡情况,以及内毒素血症模型动物3h后血清中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量的变化。以内毒素（10μg/ml）体外刺激小鼠腹腔渗出细胞,观察灵杆菌多糖对内毒素诱导IL-1β、IL-6、TNF-α表达的抑制作用。细胞因子含量的检测采用ELISA法。结果内毒素中毒休克死亡模型中,灵杆菌多糖（50、100U/kg）预处理动物的存活率（70%、55%）明显高于未经预处理者（10%,P〈0.01）;同样剂量下,灵杆菌多糖可明显抑制内毒素血症模型小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量的升高（P〈0.05）。体外实验显示,20U/ml灵杆菌多糖可轻微刺激小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α（P〈0.05）,而10U/ml及20U/ml灵杆菌多糖可明显抑制由内毒素诱导的小鼠腹腔渗出细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌（P〈0.05）。结论灵杆菌多糖本身可轻微促进IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,但与内毒素同时存在时可抑制后者刺激促炎细胞因子分泌的作用并拮抗后者的毒性作用。