PKM2对肝内胆管癌细胞增殖及上皮间质化的影响

R735.9; 目的 检测M2-型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)组织中的表达情况,探讨PKM2对ICC细胞增殖及上皮间质化(EMT)的影响.方法 RT-PCR和免疫组化法检测ICC组织中PKM2的表达,慢病毒载体介导的RNA干扰PKM2的表达,观察其对ICC细胞增殖、侵袭能力及EMT相关生物学特性的影响.结果 RT-PCR结果显示,PKM2在ICC组织中高表达(P<0.05).体外实验显示,PKM2基因沉默在体外抑制了ICC细胞的增殖和侵袭能力,PKM2-RNAi转染组...

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Published in西安交通大学学报（医学版） Vol. 42; no. 1; pp. 25 - 29
Main Authors 周闯, 陆旭, 宋盛平, 于龙, 叶建文, 翟文龙
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 郑州大学第一附属医院肝胆外科,河南郑州 450052 05.01.2021
Subjects
增殖
上皮间质化
M2-型丙酮酸激酶
肝内胆管细胞癌
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Summary:R735.9; 目的 检测M2-型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)组织中的表达情况,探讨PKM2对ICC细胞增殖及上皮间质化(EMT)的影响.方法 RT-PCR和免疫组化法检测ICC组织中PKM2的表达,慢病毒载体介导的RNA干扰PKM2的表达,观察其对ICC细胞增殖、侵袭能力及EMT相关生物学特性的影响.结果 RT-PCR结果显示,PKM2在ICC组织中高表达(P<0.05).体外实验显示,PKM2基因沉默在体外抑制了ICC细胞的增殖和侵袭能力,PKM2-RNAi转染组细胞克隆形成数(152±9.63)显著低于空白组(351.5±17.6)及对照组(333.1±21.3)(P<0.05).转染组的侵袭能力明显低于空载(Mock)及对照组(Control)组,发生迁移的细胞数分别为(96.0±7.1)、(185.5±11.3)、(197.1±17.2)(P<0.05).其具体机制是通过抑制Wnt/β-catenin信号传导,进而抑制EMT相关通路.结论 胆管癌组织中PKM2表达明显高于癌旁组织,PKM2可通过Wnt/β-catenin信号调节EMT,进而调控ICC细胞侵袭的能力.
ISSN:1671-8259
DOI:10.7652/jdyxb202101005