高盐饮食通过激活盐皮质受体引发Dahl SS大鼠肾损伤和高血压的新机制

R965; 盐敏感高血压作为一种顽固性高血压,其发病机制十分复杂.虽然盐皮质激素受体激活和肾损伤在盐敏感高血压的发展中起关键作用,但具体的病理机制目前并不明确.通过高盐饮食诱导建立达尔盐敏感(Dahl SS)大鼠高血压模型,探究盐敏感高血压及肾损伤产生的病理机制.与盐不敏感的SS-13BN大鼠相比,长期高盐饮食会造成Dahl SS大鼠肾脏中交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的局部激活,最终激活盐皮质激素受体(MR),导致上皮钠通道(ENaC)表达增加、氧化应激与炎症反应增强,从而发生肾纤维化病变,并引发肾脏中磷酸化肌动蛋白(P-Cofilin)与足蛋白(Podocin)表达增加...

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Published in华东理工大学学报（自然科学版） Vol. 50; no. 3; pp. 391 - 399
Main Authors 李曦, 王蕊, 李洪林
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 华东理工大学药学院,上海市新药设计重点实验室,上海 200237 01.06.2024
Subjects
Dahl SS大鼠
盐皮质激素受体
high-salt diet
salt-sensitive hypertension
盐敏感高血压
renal injury
mineralocorticoid receptor
肾损伤
高盐饮食
Dahl SS rat
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ISSN1006-3080
DOI10.14135/j.cnki.1006-3080.20230302001

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Summary:R965; 盐敏感高血压作为一种顽固性高血压,其发病机制十分复杂.虽然盐皮质激素受体激活和肾损伤在盐敏感高血压的发展中起关键作用,但具体的病理机制目前并不明确.通过高盐饮食诱导建立达尔盐敏感(Dahl SS)大鼠高血压模型,探究盐敏感高血压及肾损伤产生的病理机制.与盐不敏感的SS-13BN大鼠相比,长期高盐饮食会造成Dahl SS大鼠肾脏中交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的局部激活,最终激活盐皮质激素受体(MR),导致上皮钠通道(ENaC)表达增加、氧化应激与炎症反应增强,从而发生肾纤维化病变,并引发肾脏中磷酸化肌动蛋白(P-Cofilin)与足蛋白(Podocin)表达增加,造成足细胞损伤,最终引发肾损伤与高血压症状.
ISSN:1006-3080
DOI:10.14135/j.cnki.1006-3080.20230302001