细胞焦亡与脓毒症相关急性肾损伤

细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白.细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应.脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)是一种经典的炎症性疾病,尚无明确的特效治疗药物.目前,有关细胞焦亡参与SA-AKI发生和发展的研究已有论述,但细胞焦亡作用于肾脏的具体细胞群及调控机制尚未明晰.细胞焦亡可能与SA-AKI关系密切,目前调控细胞焦亡的策略多集中在靶向炎症小体、Caspase关键酶、GSDM蛋白以...

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Published in中南大学学报(医学版) Vol. 49; no. 8; pp. 1333 - 1340
Main Authors 肖成根, 李湘民
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 中南大学湘雅医院急诊科,长沙 410008 01.08.2024
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ISSN1672-7347
DOI10.11817/j.issn.1672-7347.2024.240233

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Summary:细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式,GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白.细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应.脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)是一种经典的炎症性疾病,尚无明确的特效治疗药物.目前,有关细胞焦亡参与SA-AKI发生和发展的研究已有论述,但细胞焦亡作用于肾脏的具体细胞群及调控机制尚未明晰.细胞焦亡可能与SA-AKI关系密切,目前调控细胞焦亡的策略多集中在靶向炎症小体、Caspase关键酶、GSDM蛋白以及下游炎症因子等方面.虽然这些策略仍会存在一些脱靶效应或不良反应,但其为脓毒症靶向药物的研究奠定了基础,也明确了未来研究的方向和必要性.
ISSN:1672-7347
DOI:10.11817/j.issn.1672-7347.2024.240233