炎症性骨吸収メカニズムの解明

「はじめに」骨を吸収する破骨細胞は単球/マクロファージ系細胞より分化する多核細胞である. 1990年代後半に破骨細胞分化因子であるreceptor activator of NF κB ligand(RANKL)が同定されて以来, 破骨細胞の形成や活性化のメカニズムの解明が急速に進んできた1, 2). RANKLはTNFスーパーファミリーの一つで骨芽細胞膜表面などに発現し, 破骨細胞前駆細胞上のreceptor activator of NF κB(RANK)と結合する. RANKにRANKLが結合することでRANKのアダプタータンパクであるTNF receptor associated fa...

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Published in日本歯周病学会会誌 Vol. 56; no. 1; pp. 5 - 11
Main Author 鵜飼, 孝
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 特定非営利活動法人 日本歯周病学会 2014
日本歯周病学会
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ISSN0385-0110
1880-408X
DOI10.2329/perio.56.5

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Summary:「はじめに」骨を吸収する破骨細胞は単球/マクロファージ系細胞より分化する多核細胞である. 1990年代後半に破骨細胞分化因子であるreceptor activator of NF κB ligand(RANKL)が同定されて以来, 破骨細胞の形成や活性化のメカニズムの解明が急速に進んできた1, 2). RANKLはTNFスーパーファミリーの一つで骨芽細胞膜表面などに発現し, 破骨細胞前駆細胞上のreceptor activator of NF κB(RANK)と結合する. RANKにRANKLが結合することでRANKのアダプタータンパクであるTNF receptor associated factor 6(TRAF6)の下流の転写因子nuclear factor of activated T-cells c1(NFATc1)が活性化されて破骨細胞分化が進む3). またosteoprotegerin(OPG)はRANKLのデコイレセプターとして働き破骨細胞形成を抑制する2).
ISSN:0385-0110
1880-408X
DOI:10.2329/perio.56.5