歯周病学から学ぶインプラント治療
インプラントは治療学が優先され，歯周病学は疾患学を学んだ後治療学を学ぶ．よってインプラント周囲炎が発症したとき，歯周ポケット形成と骨吸収という病態がよく似ているため，歯周炎の知識が必要となる．またこの知識はインプラント周囲炎の治療や予防にも役立つ．その発症メカニズムは，歯周ポケット内のバイオフィルムの細菌叢の破綻（dysbiosis）によって起こる．慢性化してくると細菌のもっている構造物がPAMPs（pathogen-associated molecular patterns）となり，組織の破壊物質がDAMPs（danger- or damage-associated molecular pa...
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| Published in | 日本口腔インプラント学会誌 Vol. 35; no. 2; pp. 61 - 72 |
|---|---|
| Main Authors | , , |
| Format | Journal Article |
| Language | Japanese |
| Published |
公益社団法人 日本口腔インプラント学会
30.06.2022
日本口腔インプラント学会 |
| Subjects | |
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 0914-6695 2187-9117 |
| DOI | 10.11237/jsoi.35.61 |
Cover
| Abstract | インプラントは治療学が優先され，歯周病学は疾患学を学んだ後治療学を学ぶ．よってインプラント周囲炎が発症したとき，歯周ポケット形成と骨吸収という病態がよく似ているため，歯周炎の知識が必要となる．またこの知識はインプラント周囲炎の治療や予防にも役立つ．その発症メカニズムは，歯周ポケット内のバイオフィルムの細菌叢の破綻（dysbiosis）によって起こる．慢性化してくると細菌のもっている構造物がPAMPs（pathogen-associated molecular patterns）となり，組織の破壊物質がDAMPs（danger- or damage-associated molecular patterns）となり，マクロファージや線維芽細胞と反応して炎症性サイトカイン（IL-1β，TNF-α，IL-6，IL-17，etc.）やPGE2などの破骨細胞活性化因子が産生される．これらのサイトカインにより，RANKLRANK依存的に破骨細胞を分化・活性化する．歯周炎を伴う糖尿病において，糖化物質（AGEs：advanced glycation endproducts）がそのレセプター（RAGE：receptor of AGEs）と反応することになり，炎症性サイトカインが過剰に出て無菌性炎症（sterile inflammation）が成立し，骨吸収につながる．歯周炎・インプラント周囲炎や糖尿病も慢性炎症であり，全身疾患の引き金になるため治療や予防が重要である．また治療に関して，顎堤の鞍状骨欠損（ridge defect）は歯周疾患に分類されており，その治療には骨移植が必須の技術になる．特に広範な欠損をインプラント再建する場合，GBRなどでは限界があり，腸骨移植や仮骨延長などの拡大手術が必要になってくる．そういった意味では歯周外科から歯槽外科的な教育や実践が必要となる．歯周病の治療に，単純に戦略的抜歯と称してインプラントをしてはいけない．インプラント治療を行う前に，まず厳格な診断の下に歯周治療が優先されるべきだ． |
|---|---|
| AbstractList | インプラントは治療学が優先され，歯周病学は疾患学を学んだ後治療学を学ぶ．よってインプラント周囲炎が発症したとき，歯周ポケット形成と骨吸収という病態がよく似ているため，歯周炎の知識が必要となる．またこの知識はインプラント周囲炎の治療や予防にも役立つ．その発症メカニズムは，歯周ポケット内のバイオフィルムの細菌叢の破綻（dysbiosis）によって起こる．慢性化してくると細菌のもっている構造物がPAMPs（pathogen-associated molecular patterns）となり，組織の破壊物質がDAMPs（danger- or damage-associated molecular patterns）となり，マクロファージや線維芽細胞と反応して炎症性サイトカイン（IL-1β，TNF-α，IL-6，IL-17，etc.）やPGE2などの破骨細胞活性化因子が産生される．これらのサイトカインにより，RANKLRANK依存的に破骨細胞を分化・活性化する．歯周炎を伴う糖尿病において，糖化物質（AGEs：advanced glycation endproducts）がそのレセプター（RAGE：receptor of AGEs）と反応することになり，炎症性サイトカインが過剰に出て無菌性炎症（sterile inflammation）が成立し，骨吸収につながる．歯周炎・インプラント周囲炎や糖尿病も慢性炎症であり，全身疾患の引き金になるため治療や予防が重要である．また治療に関して，顎堤の鞍状骨欠損（ridge defect）は歯周疾患に分類されており，その治療には骨移植が必須の技術になる．特に広範な欠損をインプラント再建する場合，GBRなどでは限界があり，腸骨移植や仮骨延長などの拡大手術が必要になってくる．そういった意味では歯周外科から歯槽外科的な教育や実践が必要となる．歯周病の治療に，単純に戦略的抜歯と称してインプラントをしてはいけない．インプラント治療を行う前に，まず厳格な診断の下に歯周治療が優先されるべきだ． インプラントは治療学が優先され, 歯周病学は疾患学を学んだ後治療学を学ぶ. よってインプラント周囲炎が発症したとき, 歯周ポケット形成と骨吸収という病態がよく似ているため, 歯周炎の知識が必要となる. またこの知識はインプラント周囲炎の治療や予防にも役立つ. その発症メカニズムは, 歯周ポケット内のバイオフィルムの細菌叢の破綻 (dysbiosis) によって起こる. 慢性化してくると細菌のもっている構造物がPAMPs (pathogen-associated molecular patterns) となり, 組織の破壊物質がDAMPs (danger-or damage-associated molecular patterns)となり, マクロファージや線維芽細胞と反応して炎症性サイトカイン (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-17, etc. ) やPGE2などの破骨細胞活性化因子が産生される. これらのサイトカインにより, RANKL-RANK依存的に破骨細胞を分化・活性化する. 歯周炎を伴う糖尿病において, 糖化物質 (AGEs : advanced glycation end-products) がそのレセプター (RAGE : receptor of AGEs) と反応することになり, 炎症性サイトカインが過剰に出て無菌性炎症 (sterile inflammation) が成立し, 骨吸収につながる. 歯周炎・インプラント周囲炎や糖尿病も慢性炎症であり, 全身疾患の引き金になるため治療や予防が重要である. また治療に関して, 顎堤の鞍状骨欠損 (ridge defect) は歯周疾患に分類されており, その治療には骨移植が必須の技術になる. 特に広範な欠損をインプラント再建する場合, GBRなどでは限界があり, 腸骨移植や仮骨延長などの拡大手術が必要になってくる. そういった意味では歯周外科から歯槽外科的な教育や実践が必要となる. 歯周病の治療なしに, 単純に戦略的抜歯と称してインプラントをしてはいけない. インプラント治療を行う前に, まず厳格な診断の下に歯周治療が優先されるべきだ. |
| Author | 飯田, 正人 合田, 征司 黒田, 絵里 |
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| ContentType | Journal Article |
| Copyright | 2022 公益社団法人日本口腔インプラント学会 |
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| CorporateAuthor | 近畿・北陸支部 大阪歯科大学生理学講座 |
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| DOI | 10.11237/jsoi.35.61 |
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| EISSN | 2187-9117 |
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| ISSN | 0914-6695 |
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| Issue | 2 |
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| PublicationDecade | 2020 |
| PublicationTitle | 日本口腔インプラント学会誌 |
| PublicationTitleAlternate | 日口腔インプラント誌 |
| PublicationYear | 2022 |
| Publisher | 公益社団法人 日本口腔インプラント学会 日本口腔インプラント学会 |
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| References | 14) Belibsakis GN, Bostanci N. The RANKL-OPG system in clinical periodontology. J Clin Periodontol 2012;39:239-248. 30) 藤元英輔，岡部孝一，高塚茂之，ほか．糖尿病患者の口腔領域の手術後の創傷治癒とその背景因子の検討．日口外誌 1993；39：898-903 36) 飯田正人，佐藤 匠，吉武一貞，ほか．腸骨架橋移植で下顎再建を施した移植骨に11年を経て再発を見たエナメル上皮腫の症例．日口外誌 1983；29：865-872 25) International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 10th edition. 34-37, 2021. https://diabetesatlas.org (参照2022. 5. 6 1) Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, et al. The dorsoventral regulatory gene cassette spatzle/Toll/cactus controls the potent antifungal response in drosophila adults. Cell 1996;86:973-983. 4) Akira S, Takeda K, Kaisho T. Toll-like receptors : critical proteins linking innate and acquired immunity. Nat Immunol 2001;2:675-680. 19) Tsukasaki M, Komatsu N, Nagashima K, et al. Host defense against oral microbiota by bone-damaging T cells. Nat Commun 2018;9:701. 27) Dye BA. Global periodontal disease epidemiology. Periodontol 2000 2012;58:10-25. 26) Pihstrom BL, Michalowwicz BS, Johnson NW. Periodontal disease. Lanset 2005;366:1809-1820. 16) Tominari T, Sanada A, Ichimaru R, et al. Gram-positive bacteria cell wall-derived lipoteichoic acid induces inflammatory alveolar bone loss through prostaglandin E production in osteoblasts. Sci Rep 2011;11:13353. 24) Hasegawa T, Kikuta J, Sudo T, et al. Identification of a novel arthritis-associated osteoclast precursor macrophage regulated by FoxM1. Nat Immunol 2019;20:1631-1643. 21) Kobayashi K, Takahashi N, Jimi E, et al. Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the ODF/RANKL-RANK interaction. J Exp Med 2000;191:275-285. 15) Kikuchi T, Matsuguchi T, Tsuboi N, et al. Gene expression of osteoclast differentiation factor is induced by lipopolysaccharide in mouse osteoblasts via Toll-like receptors. J Immunol 2001;166:3574-3579. 32) Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, et al. 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Coupling of bone resorption and formation by RANKL reverse signalling. Nature 2018;561:195-200. 23) Yokota K, Sato K, Miyazaki T, et al. Combination of tumor necrosis factor and interleukin-6 induces mouse osteoclast-like cells with bone resorption activity both in vitro and in vivo. Arthritis Rheumatol 2014;66:121-129. 35) Naenni N, Lim HC, Papageorgiou S, et al. Efficacy of lateral bone augmentation prior to implant. A systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol 2019;46:287-306. |
| References_xml | – reference: 16) Tominari T, Sanada A, Ichimaru R, et al. Gram-positive bacteria cell wall-derived lipoteichoic acid induces inflammatory alveolar bone loss through prostaglandin E production in osteoblasts. Sci Rep 2011;11:13353. – reference: 22) Kim N, Kadono Y, Takami M, et al. Osteoclast differentiation independent of the TRANCE-RANK-TRAF6 axis. J Exp Med 2005;202:589-595. – reference: 14) Belibsakis GN, Bostanci N. The RANKL-OPG system in clinical periodontology. J Clin Periodontol 2012;39:239-248. – reference: 7) Xiong J, Piemontese M, Onal M, et al. Osteocytes, not osteoblasts or lining cells, the main source of the RANKL required for osteoclast formation in remodeling bone. PLoS One 2015;10:e0138189. – reference: 30) 藤元英輔，岡部孝一，高塚茂之，ほか．糖尿病患者の口腔領域の手術後の創傷治癒とその背景因子の検討．日口外誌 1993；39：898-903． – reference: 20) 上村恭弘，窪田道男，飯田正人．LPSによる破骨細胞活性化機構の検討．神奈川歯学 1997；32：241-248． – reference: 25) International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 10th edition. 34-37, 2021. https://diabetesatlas.org (参照2022. 5. 6) – reference: 2) Medzhitov R, Preston-Hurburt P, Janeway CA Jr. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity. Nature 1997;388:394-397. – reference: 26) Pihstrom BL, Michalowwicz BS, Johnson NW. Periodontal disease. Lanset 2005;366:1809-1820. – reference: 15) Kikuchi T, Matsuguchi T, Tsuboi N, et al. Gene expression of osteoclast differentiation factor is induced by lipopolysaccharide in mouse osteoblasts via Toll-like receptors. J Immunol 2001;166:3574-3579. – reference: 19) Tsukasaki M, Komatsu N, Nagashima K, et al. Host defense against oral microbiota by bone-damaging T cells. Nat Commun 2018;9:701. – reference: 37) 山本道直．下顎再建に用いた自家腸骨移植片の経時的変化に関する研究．広島歯誌 2004；36：52-62． – reference: 11) Coyac JY, Leahy B, Salvi G, et al. A preclinical model links osseo-densification due to misfit and osseo-destruction due to stress/strain. Clin Oral Implants Res 2019;30:1238-1249. – reference: 9) Cawley KM, Bustamante-Gomez NC, Guha AG, et al. Local production osteoprotegerin by osteoblasts suppresses bone resorption. Cell Rep 2020;32:108052. – reference: 35) Naenni N, Lim HC, Papageorgiou S, et al. Efficacy of lateral bone augmentation prior to implant. A systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol 2019;46:287-306. – reference: 3) Poltrak A, He X, Sminova I, et al. Defective LPS signaling in C3H/HeJ and C57BL/10ScCr mice : Mutations in Tlr4 gene. Science 1998;282:2085-2088. – reference: 10) Aghvami M, Brunski JB, Tulu US, et al. A thermal and biological analysis of bone drilling. J Biomech Eng 2018;140:1010101-1010108. – reference: 36) 飯田正人，佐藤 匠，吉武一貞，ほか．腸骨架橋移植で下顎再建を施した移植骨に11年を経て再発を見たエナメル上皮腫の症例．日口外誌 1983；29：865-872． – reference: 29) Hotamisligil GS, Peraldi P, Budavari A, et al. IRS-1-mediated inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNFalpha-and obesity-induced insulin resistance. 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Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin. J Periodontol 1997;68:713-719. – reference: 33) Loe H. The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993;16:329-334. – reference: 6) Nakashima T, Hayashi M, Fukunaga T, et al. Evidence for osteocyte regulation of bone homeostasis through RANKL expression. Nat Med 2011;17:1231-1234. – reference: 5) Akira S, Takeda K. Toll-like receptor signaling. Nat Rev Immunol 2004;4:499-511. – reference: 1) Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, et al. The dorsoventral regulatory gene cassette spatzle/Toll/cactus controls the potent antifungal response in drosophila adults. Cell 1996;86:973-983. – reference: 17) Takayanagi H. Osteoimmunology and the effects of the immune system on bone. Nat Rev Rheumatol 2009;5:667-676. – reference: 21) Kobayashi K, Takahashi N, Jimi E, et al. Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the ODF/RANKL-RANK interaction. J Exp Med 2000;191:275-285. – reference: 23) Yokota K, Sato K, Miyazaki T, et al. Combination of tumor necrosis factor and interleukin-6 induces mouse osteoclast-like cells with bone resorption activity both in vitro and in vivo. Arthritis Rheumatol 2014;66:121-129. – reference: 8) Ikebuchi Y, Aoki S, Honma M, et al. Coupling of bone resorption and formation by RANKL reverse signalling. Nature 2018;561:195-200. – reference: 27) Dye BA. Global periodontal disease epidemiology. Periodontol 2000 2012;58:10-25. – reference: 28) Yan SF, Ramasamy R, Schmidt AM. Receptor for AGE (RAGE) and its ligands-cast into leading roles in diabetes and the inflammatory response. J Mol Med 2009;87:235-247. – reference: 34) Wagner J, Spille JH, Wiltfang J, et al. Systematic review on diabetes mellitus and dental implants : an update. Int J Implant Dent 2022;8:1. |
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| SourceID | medicalonline jstage |
| SourceType | Publisher |
| StartPage | 61 |
| SubjectTerms | 歯周包括治療 歯槽外科 炎症性サイトカイン 炎症性骨吸収 糖尿病 |
| Title | 歯周病学から学ぶインプラント治療 |
| URI | https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsoi/35/2/35_61/_article/-char/ja http://mol.medicalonline.jp/en/journal/download?GoodsID=es7impla/2022/003502/004&name=0061-0072j |
| Volume | 35 |
| hasFullText | 1 |
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| ispartofPNX | 日本口腔インプラント学会誌, 2022/06/30, Vol.35(2), pp.61-72 |
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