1.ウイルス性肝炎に伴う肝発癌のメカニズム

我が国の肝細胞癌は慢性肝炎,それも肝硬変のような進行した肝病変を発生母地とすることが大半であり,その成因の90%がウイルス性慢性肝炎である.ウイルス学的には全く異なるB型肝炎ウイルス(HBV)及びC型肝炎ウイルス(HCV)は同じように慢性肝炎·肝硬変,更には肝細胞癌を引き起こす.病理学的には両肝炎の差異は認め難いものの,cDNAマイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析による分子生物学的手法により両肝炎に起こる細胞内情報伝達機構の違いが明らかとなった.B型及びC型慢性肝炎から肝発癌への臨床像も多数症例の経験より明らかになっている.慢性肝炎から肝発癌へ至る分子機序を明らかにすることによって,肝疾...

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Published in日本内科学会雑誌 Vol. 97; no. 1; pp. 82 - 91
Main Authors 金子, 周一, 本多, 政夫
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 一般社団法人 日本内科学会 2008
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ISSN0021-5384
1883-2083
DOI10.2169/naika.97.82

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Abstract 我が国の肝細胞癌は慢性肝炎,それも肝硬変のような進行した肝病変を発生母地とすることが大半であり,その成因の90%がウイルス性慢性肝炎である.ウイルス学的には全く異なるB型肝炎ウイルス(HBV)及びC型肝炎ウイルス(HCV)は同じように慢性肝炎·肝硬変,更には肝細胞癌を引き起こす.病理学的には両肝炎の差異は認め難いものの,cDNAマイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析による分子生物学的手法により両肝炎に起こる細胞内情報伝達機構の違いが明らかとなった.B型及びC型慢性肝炎から肝発癌への臨床像も多数症例の経験より明らかになっている.慢性肝炎から肝発癌へ至る分子機序を明らかにすることによって,肝疾患治療の新たなストラテジーの構築が可能になる.
AbstractList 我が国の肝細胞癌は慢性肝炎,それも肝硬変のような進行した肝病変を発生母地とすることが大半であり,その成因の90%がウイルス性慢性肝炎である.ウイルス学的には全く異なるB型肝炎ウイルス(HBV)及びC型肝炎ウイルス(HCV)は同じように慢性肝炎·肝硬変,更には肝細胞癌を引き起こす.病理学的には両肝炎の差異は認め難いものの,cDNAマイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析による分子生物学的手法により両肝炎に起こる細胞内情報伝達機構の違いが明らかとなった.B型及びC型慢性肝炎から肝発癌への臨床像も多数症例の経験より明らかになっている.慢性肝炎から肝発癌へ至る分子機序を明らかにすることによって,肝疾患治療の新たなストラテジーの構築が可能になる.
Author 本多, 政夫
金子, 周一
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  fullname: 金子, 周一
  organization: 金沢大学大学院医学系研究科恒常性制御学
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  fullname: 本多, 政夫
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References 2) Tarao K, et al: Association between high serum alanine aminotransferase levels and more rapid development and higher rate of incidence of hepatocellular carcinoma in patients with hepatitis C virus-associated cirrhosis. Cancer 86: 589-595, 1999.
6) Honda M, et al: Different signaling pathways in the livers of patients with chronic hepatitis B or chronic hepatitis C. Hepatology 44: 1122-1138, 2006.
4) Yamashita T, et al: Serial analysis of gene expression in chronic hepatitis C and hepatocellular carcinoma. Biochem Biophys Res Commun 282: 647-654, 2001.
5) Honda M, et al: Differential gene expression between chronic hepatitis B and C hepatic lesion. Gastroenterology 120: 955-966, 2001.
1) Shiratori Y, et al: Characteristic difference of hepatocellular carcinoma between hepatitis B- and C- viral infection in Japan. Hepatology 22: 1027-1033, 1995.
7) Gorgoulis VG, et al: Activation of the DNA damage checkpoint and genomic instability in human precancerous lesions. Nature 14: 907-913, 2005.
3) Yamashita T, et al: Comprehensive gene expression profile of a normal human liver. Biochem Biophys Res Commun 269: 110-116, 2000.
References_xml – reference: 1) Shiratori Y, et al: Characteristic difference of hepatocellular carcinoma between hepatitis B- and C- viral infection in Japan. Hepatology 22: 1027-1033, 1995.
– reference: 2) Tarao K, et al: Association between high serum alanine aminotransferase levels and more rapid development and higher rate of incidence of hepatocellular carcinoma in patients with hepatitis C virus-associated cirrhosis. Cancer 86: 589-595, 1999.
– reference: 5) Honda M, et al: Differential gene expression between chronic hepatitis B and C hepatic lesion. Gastroenterology 120: 955-966, 2001.
– reference: 6) Honda M, et al: Different signaling pathways in the livers of patients with chronic hepatitis B or chronic hepatitis C. Hepatology 44: 1122-1138, 2006.
– reference: 4) Yamashita T, et al: Serial analysis of gene expression in chronic hepatitis C and hepatocellular carcinoma. Biochem Biophys Res Commun 282: 647-654, 2001.
– reference: 7) Gorgoulis VG, et al: Activation of the DNA damage checkpoint and genomic instability in human precancerous lesions. Nature 14: 907-913, 2005.
– reference: 3) Yamashita T, et al: Comprehensive gene expression profile of a normal human liver. Biochem Biophys Res Commun 269: 110-116, 2000.
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ウイルス性肝炎
肝細胞癌
Title 1.ウイルス性肝炎に伴う肝発癌のメカニズム
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