研究会 第23回 河口湖心臓討論会 虚血性心筋障害 低酸素心筋障害におけるイノシトールリン脂質代謝に関する研究

心筋細胞障害の発生起点とその進展に関して,その機序を検討する目的で,培養心筋細胞を用い,低酸素下細胞膜障害,特にリン脂質代謝に関連する,細胞膜情報伝達の中心的役割を果たすイノシトールリン脂質-Ca2+系の検討を行い,その結果,心筋細胞障害の発生起点としてβアドレナリン受容体刺激によるcAMPの増加とそれによるCa2+幸の細胞内流入が考えられた.さらにPIP2-PLC活性化およびIP3,IP4の産生によるCa2+の急激な細胞内への流入により細胞障害は強まり,低酸素化30～60分頃よりこのCa2+濃度が上昇し,PLA2が活性化され細胞膜リン脂質崩壊が強まり,低酸素4時間以降ではプロテアーゼが細胞障...

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Published in心臓 Vol. 22; no. 4; pp. 449 - 458
Main Authors 飯塚, 健二, 庄木, 美香子, 安田, 寿一, 浦沢, 一史, 川口, 秀明, 高橋, 肇
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 公益財団法人 日本心臓財団 1990
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ISSN0586-4488
2186-3016
DOI10.11281/shinzo1969.22.4_449

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Abstract 心筋細胞障害の発生起点とその進展に関して,その機序を検討する目的で,培養心筋細胞を用い,低酸素下細胞膜障害,特にリン脂質代謝に関連する,細胞膜情報伝達の中心的役割を果たすイノシトールリン脂質-Ca2+系の検討を行い,その結果,心筋細胞障害の発生起点としてβアドレナリン受容体刺激によるcAMPの増加とそれによるCa2+幸の細胞内流入が考えられた.さらにPIP2-PLC活性化およびIP3,IP4の産生によるCa2+の急激な細胞内への流入により細胞障害は強まり,低酸素化30～60分頃よりこのCa2+濃度が上昇し,PLA2が活性化され細胞膜リン脂質崩壊が強まり,低酸素4時間以降ではプロテアーゼが細胞障害に大きく関与していると考えられた.低酸素障害防止には細胞内Ca濃度上昇を防ぐβblockade,Ca依存性中性プロテアーゼ阻害剤calpastatin Iが有効であった.
AbstractList 心筋細胞障害の発生起点とその進展に関して,その機序を検討する目的で,培養心筋細胞を用い,低酸素下細胞膜障害,特にリン脂質代謝に関連する,細胞膜情報伝達の中心的役割を果たすイノシトールリン脂質-Ca2+系の検討を行い,その結果,心筋細胞障害の発生起点としてβアドレナリン受容体刺激によるcAMPの増加とそれによるCa2+幸の細胞内流入が考えられた.さらにPIP2-PLC活性化およびIP3,IP4の産生によるCa2+の急激な細胞内への流入により細胞障害は強まり,低酸素化30～60分頃よりこのCa2+濃度が上昇し,PLA2が活性化され細胞膜リン脂質崩壊が強まり,低酸素4時間以降ではプロテアーゼが細胞障害に大きく関与していると考えられた.低酸素障害防止には細胞内Ca濃度上昇を防ぐβblockade,Ca依存性中性プロテアーゼ阻害剤calpastatin Iが有効であった.
Author 川口, 秀明
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