P2-7　ペプチドGPI誘導関節炎における抗シトルリン化タンパク質抗体（ACPA）の産生機構

• Published in: 日本臨床免疫学会会誌 Vol. 40; no. 4; p. 310c
• Main Authors: 松本, 功, 坪井, 洋人, 住田, 孝之, 江辺, 広志, 川口, 星美, 梅田, 直人, 近藤, 裕也
• Format: Journal Article
• Language: Japanese
• Published: 日本臨床免疫学会 2017
• ISSN: 0911-4300; 1349-7413
• DOI: 10.2177/jsci.40.310c

  【目的】ペプチドGPI誘導関節炎モデルマウス（pGIA）におけるシトルリン化タンパク質の関与を明らかにする．【方法】1）pGIAにおいて，血清中の抗pGPI抗体価，ACPAを測定した．2）シトルリン化タンパク質の発現解析のため，関節，皮膚の免疫組織化学染色，血清のウェスタンブロットを行った．3）Cl-amidine（PAD inhibitor）を投与し，関節炎やACPA，シトルリン化タンパク質発現，サイトカイン産生，抗原特異的T細胞応答について比較検討した．【結果】1）血清中の抗pGPI抗体価，ACPAはcontrol群と比較すると有意に上昇した．2）day14関節，day7皮膚において，シトルリン化タンパク質の発現を認めた．血清では，pGIAのday14において約120 kDのシトルリン化タンパク質を検出した．3）Cl-amidine投与により，関節炎のclinical scoreは有意に低下した．ACPAは低下傾向にあり，関節，皮膚，血清中のシトルリン化タンパク質発現は有意に抑制された．血清中のIL-6は有意に減少し，抗原特異的T細胞応答には変化は認められなかった．【結論】PADの活性化とそれに伴うシトルリン化タンパク質の増加，及びACPAの産生が，自己免疫性関節炎の発症や維持に関与していることが示唆された．