Interleukin 12によるマウスコラーゲン誘導関節炎の抑制

慢性関節リウマチ(RA)は関節の炎症性病変, すなわち関節滑膜の増殖, 軟骨, 骨の破壊性病変を中心とした全身性慢性炎症性疾患であるが, 原因ならびにその根本的治療に関してはさまざまなアプローチにもかかわらず現在までも不明である1). マウスあるいはラットにII型コラーゲンをアジュバントとともに免疫することにより, ヒトのRAに類似の関節病変が誘導されることが1980年前後に報告されて以来, このモデル動物(コラーゲン誘導関節炎:CIA)を用いた関節炎発症の研究がさまざまな方面より行われている2, 3). この関節炎は第一にコラーゲンに対する細胞性および液性免疫反応により進行し, その病変形成...

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Published in炎症 Vol. 17; no. 6; pp. 549 - 555
Main Authors 三輪, 裕介, 笠間, 毅, 羽入田, 芳生, 波多野, 好美, 足立, 満, 井出, 宏嗣, 山崎, 純子, 小林, 和夫, 根岸, 雅夫
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 日本炎症・再生医学会 17.11.1997
日本炎症学会
Subjects
collagen-induced arthritis
corticosterone
IL-12
inflammation
TNF-α
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ISSN0389-4290
1884-4006
DOI10.2492/jsir1981.17.549

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Summary:慢性関節リウマチ(RA)は関節の炎症性病変, すなわち関節滑膜の増殖, 軟骨, 骨の破壊性病変を中心とした全身性慢性炎症性疾患であるが, 原因ならびにその根本的治療に関してはさまざまなアプローチにもかかわらず現在までも不明である1). マウスあるいはラットにII型コラーゲンをアジュバントとともに免疫することにより, ヒトのRAに類似の関節病変が誘導されることが1980年前後に報告されて以来, このモデル動物(コラーゲン誘導関節炎:CIA)を用いた関節炎発症の研究がさまざまな方面より行われている2, 3). この関節炎は第一にコラーゲンに対する細胞性および液性免疫反応により進行し, その病変形成にはさまざまな因子の関与が報告されている. その一つとしてサイトカインの関与もヒトのRA同様に考えられている. Proinflammatory cytokinesであるinterleu-kin(IL)-1, TNF-α, あるいはIL-6などは関節炎の発症およびその経過に対して正の方向に作用し, IL-lreceptor antagonist(IL-1ra), 可溶性TNF receptorなどは負, すなわち関節炎を抑制する方向に働くとされている.
ISSN:0389-4290
1884-4006
DOI:10.2492/jsir1981.17.549