肝細胞癌に対する肝動脈塞栓療法(TAE)によって引き起こされる末梢血リンパ球のインターロイキン2レセプターβ鎖発現の抑制

インターロイキン(IL2)は末梢血リンパ球の抗腫瘍活性化に重要なサイトカインであり,その作用はリンパ球表面上のα,β,γ鎖の3量体からなるIL2レセプター(IL2R)との結合によって惹起される.われわれは肝細胞癌合併の肝硬変患者28例にTAEを施行して,細胞内部へのシグナル伝達機能を有するβ鎖の末梢血リンパ球上の発現の変動を観察した.TAE前および1,2,3週後の末梢血をモノクローナル抗体で染色後フローサイトメーターで測定した.(1)β鎖陽性(β+)リンパ球数と,β+リンパ球の全リンパ球に対する比率はTAE後3週間はTAE前に比べ有意に低下した.(2)β+CD3+リンパ球のCD3+リンパ球に対...

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Published in肝臓 Vol. 36; no. 8; pp. 477 - 484
Main Authors 金崎, 章, 田中, 照二, 里井, 重仁, 阿部, 俊夫, 森本, 晉, 永山, 和男, 込山, 賢次, 秋月, 摂子, 猫橋, 俊文, 宇井, 忠公, 武隈, 吉房, 立木, 成之
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 一般社団法人 日本肝臓学会 25.08.1995
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ISSN0451-4203
1881-3593
DOI10.2957/kanzo.36.477

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Summary:インターロイキン(IL2)は末梢血リンパ球の抗腫瘍活性化に重要なサイトカインであり,その作用はリンパ球表面上のα,β,γ鎖の3量体からなるIL2レセプター(IL2R)との結合によって惹起される.われわれは肝細胞癌合併の肝硬変患者28例にTAEを施行して,細胞内部へのシグナル伝達機能を有するβ鎖の末梢血リンパ球上の発現の変動を観察した.TAE前および1,2,3週後の末梢血をモノクローナル抗体で染色後フローサイトメーターで測定した.(1)β鎖陽性(β+)リンパ球数と,β+リンパ球の全リンパ球に対する比率はTAE後3週間はTAE前に比べ有意に低下した.(2)β+CD3+リンパ球のCD3+リンパ球に対する比率と,β+CD3-リンパ球のCD3-リンパ球に対する比率もTAE後3週間はTAE前に比べ低下した.(1)よりリンパ球上のβ鎖の発現はTAEによって抑制を受けており,TAEは宿主の抗腫瘍免疫能に不利に作用すると考えられる.(2)よりβ鎖発現の抑制を受けたリンパ球はT細胞(CD3+)とNK細胞(CD3-)であり,その抑制の原因としてはTAEによる肝類洞の胸腺外分化機構の障害が示唆された.
ISSN:0451-4203
1881-3593
DOI:10.2957/kanzo.36.477