Inflammation et stress oxydant au cours du développement de l’intolérance au glucose et de la stéatose hépatique chez des rats nourris avec un régime obésogène

• Published in: Nutrition clinique et métabolisme Vol. 33; no. 1; pp. 79 - 80
• Main Authors: Feillet-Coudray, C., Fouret, G., Vigor, C., Bonafos, B., Jover, B., Blachnio-Zabielska, A., Rieusset, J., Gaillet, S., Durand, T., Coudray, C.
• Format: Journal Article
• Language: French
• Published: Elsevier Masson SAS 01.03.2019
• ISSN: 0985-0562; 1768-3092
• DOI: 10.1016/j.nupar.2019.01.371

Expérimental/mécanismes cellulaires et moléculaires. La prévalence de l’obésité, de la stéatose hépatique non alcoolique et de la résistance à l’insuline augmente rapidement et devient un problème majeur de santé publique. L’obésité et ses complications s’accompagnent souvent d’une inflammation et d’un stress oxydant, lesquels joueraient un rôle important dans ces désordres métaboliques. Cette étude vise à déterminer l’évolution à long terme de l’inflammation et du stress oxydant au cours de l’installation de l’intolérance au glucose et de la stéatose hépatique sous régime obésogène. Soixante-quinze rats Wistar mâles ont été divisés en deux lots : un lot recevant un régime témoin et un lot recevant un régime riche en graisses et en sucre (HFHFr). Un groupe de chaque lot (n=7/8) a été sacrifié à 4, 8, 12, 16 et 20 semaines de régime. Les principaux marqueurs de l’intolérance au glucose et de l’insulinorésistance, du métabolisme lipidique, de l’inflammation et du stress oxydant ont été mesurés. Le régime HFHFr induit un surpoids chez les rats, une intolérance au glucose et une stéatose hépatique. Il augmente les teneurs en diacylglycérols et en céramides hépatiques, l’expression du gène hépatique de l’IL-6 mais sans modification d’autres paramètres de l’inflammation. Il augmente l’activité de la NADPH oxydase hépatique (enzyme qui produit des radicaux libres), mais pas la production de ROS mitochondriale. De plus, les taux plasmatiques et/ou hépatiques des isoprostanoides et des TBARS (lipides oxydés) sont diminués. Enfin, le régime HFHFr induit une diminution de la teneur en GSH (antioxydant cellulaire) et de l’activité des enzymes antioxydantes (SOD, catalase et GPx). Bien que le régime HFHFr induise une intolérance au glucose et une accumulation de lipides hépatiques, l’inflammation et le stress oxydant ne sont pas ou peu modifiés. Un stress oxydant de faible intensité pourrait donc être le résultat et non la cause de l’accumulation des lipides hépatiques et de l’intolérance au glucose observée. Plus d’études sont nécessaires pour confirmer ces résultats, en particulier chez l’Homme.