Neuronale Proliferation bei der bakteriellen Meningitis

• Published in: Aktuelle Neurologie
• Main Authors: Gerber, J, Tauber, S.C, Brück, W, Nau, R
• Format: Conference Proceeding
• Language: German
• Published: 02.09.2008
• ISSN: 0302-4350; 1438-9428
• DOI: 10.1055/s-0028-1086554

Fragestellung: Neurogenese im adulten Gehirn findet sich in der Körnerzellschicht des Gyrus dentatus und in der subventrikulären Zone der Seitenventrikel. Bei der bakteriellen Meningitis ist ein Einfluss auf die Neurogenese bisher nur tierexperimentell beschrieben. Wir untersuchten daher, ob Neurogenese auch beim Menschen durch eine bakterielle Meningitis beeinflusst wird. Methoden: In einer retrospektiven Untersuchung wurden Hirnschnitte von 18 Patienten, die im Verlauf einer bakteriellen Meningitis verstorben waren, immunhistochemisch untersucht. Als Kontrollgruppe (n=8) dienten Autopsiefälle von Patienten ohne neurologische Erkrankung. Ergebnisse: Nach bakterieller Meningitis fand sich eine gesteigerte Proliferationsrate: Die Dichte an Zellen, die PCNA (proliferating cell nuclear antigen) in der Körnerzellschicht des Gyrus dentatus exprimierten, war im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht (p=0,02). Auch die immunhistochemische Analyse von TUC4, einem Markerprotein für junge Neurone, ergab in der Meningitisgruppe eine höhere Dichte immunreaktiver Zellen in der Körnerzellschicht des Gyrus dentatus im Vergleich zur Kontrollgruppe (p=0,004). Etwa 25% der proliferierenden PCNA-positiven Zellen exprimierten den Astrozytenmarker S100-beta oder den Makrophagen-/Mikrogliamarker Iba-1. In der subventrikulären Zone blieb die Dichte PCNA- und TUC4-immunreaktiver Zellen zwischen der Meningitis- und Kontrollgruppe ohne signifikanten Unterschied (p=0,22 und p=0,39). Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse belegen eine erhöhte Proliferationsrate neuraler Vorläuferzellen in der Körnerzellschicht des Gyrus dentatus nach bakterieller Meningitis beim Menschen. Endogene Reparaturmechanismen scheinen zur Begrenzung des neuronalen Schadens beizutragen.