大鼠弥漫性轴索损伤后突起坍塌蛋白Sema3A及其受体neuropilin-1的表达

目的 研究突起坍塌蛋白（semaphorin 3A,Sema3A）及其受体神经纤毛蛋白1（neuropilin-1,NRP-1）在弥漫性轴索损伤（DAI）大鼠脑组织中的表达,探讨二者在DAI后脑损伤及神经修复中的可能作用及分子机制.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组：对照组、DAI后6h、24h、7d组,每组各12只.采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置,制作大鼠颅脑DAI模型,改良NSS法评估大鼠神经功能的改变.按预定时间点灌注取脑进行HE及镀银染色,免疫荧光染色检测Sema3A和NRP 1的表达定位.RT-PCR与Western blot分别检测皮质、海马、脑干Sema3A和NRP-1...

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Published in西安交通大学学报（医学版） Vol. 35; no. 6; pp. 753 - 759
Main Author 安吉洋 宋锦宁 王军锋 庞宏刚 罗显华 周丽丽 孙鹏 程毛峰
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061%西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安,710061%西安交通大学医学院第二附属医院普通外科,陕西西安,710004 2014
郑州大学第一附属医院神经外科,河南郑州450052
Subjects
neuropilin-1
弥漫性轴索损伤
神经再生
突起坍塌蛋白
突起坍塌蛋白
神经再生
diffuse axonal injury
neural regeneration
neuropilin-1
弥漫性轴索损伤
semaphorin 3A
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ISSN1671-8259
DOI10.7652/jdyxb201406006

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Summary:目的 研究突起坍塌蛋白（semaphorin 3A,Sema3A）及其受体神经纤毛蛋白1（neuropilin-1,NRP-1）在弥漫性轴索损伤（DAI）大鼠脑组织中的表达,探讨二者在DAI后脑损伤及神经修复中的可能作用及分子机制.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组：对照组、DAI后6h、24h、7d组,每组各12只.采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置,制作大鼠颅脑DAI模型,改良NSS法评估大鼠神经功能的改变.按预定时间点灌注取脑进行HE及镀银染色,免疫荧光染色检测Sema3A和NRP 1的表达定位.RT-PCR与Western blot分别检测皮质、海马、脑干Sema3A和NRP-1的mRNA及蛋白表达.结果 DAI造模后在脑干、皮髓交界区、胼胝体等部位观察到神经轴突有不同程度的肿胀、迂曲、断裂、轴索球形成等病理征象,并有不同程度的神经细胞变性、核固缩等改变,伤后24h最明显.免疫荧光显示Sema3A主要表达于各脑区神经元,NRP-1表达于神经元、星形胶质细胞及微血管内皮细胞.对照组Sema3A和NRP-1 mRNA及蛋白表达水平较低,DAI后6h其表达显著升高,24 h达高峰,并持续到7d.结论 Sema3A及其受体NRP-1在DAI大鼠脑组织内表达升高,参与神经损伤及修复的病理生理过程.
Bibliography:AN Ji-yang , SONG Jin-ning , WANG Jun-feng , Pang Hong-gang , LUO Xian-hua , ZHOU Li-li , SUN Peng , CHENG Mao-feng （1. Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052; 2, Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital, Medical School of Xi＇an Jiaotong University, Xi＇an 710061; 3. Department of General Surgery, the Second Affiliated Hospital, Medical School of Xi＇an Jiaotong University, Xi＇an 710004, China）
Objective To investigate the spatial and temporal expressions of semaphorin 3A （Sema3A） and its receptor neuropilin-1 （NRP-1） in the rat brain after diffuse axonal injury （DAI） and to explore the role of Sema3A and NRP-1 in the pathophysiological mechanisms of DAI. Methods A total of 48 healthy adult male rats were divided into four groups （n=12 in each） .. control, 6 h, 24 h and 7 d post-DAI. DAI model was established by an instant acceleration head rotating device. The modified neurological severity scoring was performed. HE and silver stainin
ISSN:1671-8259
DOI:10.7652/jdyxb201406006