PPARγ配体Ciglitazone对人胃癌MGC803细胞增殖的影响及其机制

• Published in: Zhongliu fangzhi yanjiu Vol. 35; no. 3; pp. 164 - 168
• Main Author: 马秀梅 任明姬
• Format: Journal Article
• Language: Chinese
• Published: 内蒙古医学院病理教研室,呼和浩特,010059%内蒙古医学院组织胚胎教研室, 呼和浩特,010059 2008
• Subjects: Ciglitazone; PPARγ; 凋亡; 增殖; 胃癌; 胃癌; 增殖; 凋亡; Ciglitazone; PPARγ
• ISSN: 1000-8578

目的探讨PPARγ配体Ciglitazone对人胃癌MGC803细胞增殖的影响及其机制。方法RTPCR检测MGC803细胞PPARγ mRNA。MTT及流式细胞术检测Ciglitazone对MGC803细胞增殖及凋亡的影响。相差倒置显微镜和Hoechst33342染色观察凋亡的形态学变化。免疫组化和流式细胞术检测PPARγ、Bcl-2、Bag-1及Bax蛋白表达和变化。结果PPARγ配体Ciglitazone（5、10、20和50μmol／L）可抑制MGC803细胞增殖和诱导其凋亡，增殖的抑制和凋亡的诱导有平行性，且有浓度和时间依赖性。随20μmol／L Ciglitazone作用时间的延长，MGC803细胞的PPARγ mRNA及蛋白表达、Bax蛋白表达及Bax／Bcl-2蛋白的比值升高，Bcl-2和Bag-1蛋白表达降低。结论Ciglitazone可能主要通过激活PPARγ抑制人胃癌MGC803细胞增殖和诱导其凋亡。Bax蛋白表达和Bax／Bcl-2蛋白表达比值升高，Bcl-2和Bag-1蛋白表达降低在Ciglitazone诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中起重要作用。提示Ciglitazone可能对治疗胃癌有效。