Spike-wave discharge and the microstructure of sleep-wake continuum in idiopathic generalised epilepsy

This review summarises all the evidences about the influence of different vigilance states on the occurrence of spike wave discharge (SWD) in idiopathic generalised epilepsy (IGE) patients. Numerous converging observations showed that full REM-sleep and alert wakefulness exert strong inhibition. A c...

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Published inNeurophysiologie clinique Vol. 32; no. 1; pp. 38 - 53
Main Authors Halász, P, Terzano, M.G, Parrino, L
Format Journal Article
LanguageEnglish
Published Paris Elsevier SAS 2002
Elsevier
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Summary:This review summarises all the evidences about the influence of different vigilance states on the occurrence of spike wave discharge (SWD) in idiopathic generalised epilepsy (IGE) patients. Numerous converging observations showed that full REM-sleep and alert wakefulness exert strong inhibition. A critical zone of vigilance which is a transitional state between waking and non-REM (NREM) sleep, and NREM sleep and REM sleep, has a promoting effect on the absence type spike wave discharge. Spike wave discharges are associated with phasic arousals without awakening and are attached to oscillations on the microstructural level of sleep, perpetuated by cyclic arousal events known as ‘cyclic alternating pattern’ (CAP), especially within the critical zone, but also along the whole sleep process. More specifically SWD seems to be attached to the ‘A-phase’ of CAP which is a reactive one and reflects synchronised NREM sleep EEG elements, like K-complexes, spindles and delta groups. The more slow wave elements are found in phase A – like in subtype A1 – the more the coincidence with SWD occurs, and the more it is characterised by fast rhythms – as in subtype A2 and A3 – the less the association with SWD could be observed. Since subtype A1 is associated with the first sleep cycle and with the descending branches of cycles, it is concluded that SWD appear in those dynamic moments of vigilance level oscillations which were characterised by strong sleep-like answers to arousal influences in high sleep pressure periods of sleep cyclicity. These data harmonize with another line of evidence suggesting that SWD represent the epileptic variant of the complex thalamocortical system function which is the substrate of NREM sleep EEG phenomena. In idiopathic generalised epilepsy there is a growing body of evidence that – as it was assumed by Gloor – spindles transform to SWD pattern. These data explain why those dynamic changes which evoke sleep responses are promoting for the occurrence of SWD. Adapting these data we offer a new interpretation to explain the strong activation effect of sleep deprivation in this kind of epilepsy. We assume that it is mainly due to the forced vigilance level oscillations, especially in morning, when elevated sleep pressure and circadian wake promoting forces, representing opposite tendencies, increase the amount of oscillations. Cet article tente de faire le point sur les preuves établissant lˈinfluence des différents niveaux de vigilance sur la production des décharges de pointe-ondes dans lˈépilepsie idiopathique généralisée. De nombreuses observations convergentes ont montré que le sommeil paradoxal et la pleine vigilance exercent une profonde inhibition sur les décharges de pointe-ondes. Il existe en revanche une période critique de la vigilance, un état transitoire entre veille – sommeil lent et sommeil lent – sommeil paradoxal qui favorise les décharges de pointe-ondes. Au cours de cette période critique, mais également tout au long du sommeil, les décharges de pointe-ondes sont liées aux phases dˈactivation sans réveil et aux micro-oscillations du sommeil provoquées par certaines excitations cycliques appelées cyclic alternating pattern (CAP). Les décharges de pointe-ondes semblent plutôt liées à la phase réactive A du CAP contenant des éléments synchronisés dˈEEG, comme les complexes K, les fuseaux de sommeil et les groupes delta. Plus on constate la présence dˈondes lentes au cours de la phase A — comme dans la phase A1 —, plus les décharges de pointe-ondes apparaissent et plus cette phase se définit par des rythmes rapides — comme dans les phases A2 et A3 — moins les décharges de pointe-ondes apparaissent. La phase A1 étant associée au premier cycle de sommeil et aux phases descendantes des cycles, les décharges de pointe-ondes apparaissent donc au cours de périodes caractérisées par un sommeil profond, lorsque les micro-oscillations de type sommeil se produisent en réaction aux phases dˈactivation. Ces résultats viennent confirmer une autre série dˈexpériences suggérant que les décharges de pointe-ondes représentent la variante épileptique de la fonction thalamocorticale, cause des phénomènes électroencéphalographiques du sommeil lent. Le présent article offre une description physiologique et pharmacologique de ce mécanisme. Les preuves sˈaccumulent pour suggérer, ainsi que le supposait Gloor, que dans lˈépilepsie idiopathique généralisée, les fuseaux de sommeil se transforment en décharges de pointe-ondes. Ces résultats expliquent pourquoi de tels changements dynamiques provoquant des réponses type sommeil stimulent la production de décharges de pointe-ondes.
Bibliography:ObjectType-Article-2
SourceType-Scholarly Journals-1
ObjectType-Feature-3
content type line 23
ObjectType-Review-1
ISSN:0987-7053
1769-7131
DOI:10.1016/S0987-7053(01)00290-8