Blunted kaliuresis after an acute potassium load in patients with chronic renal failure

• Published in: Kidney international Vol. 24; no. 5; pp. 656 - 662
• Main Authors: Perez, Guido O., Pelleya, Rene, Oster, James R., Kem, David C., Vaamonde, Carlos A.
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: New York, NY Elsevier Inc 01.11.1983; Nature Publishing
• Subjects: Adult; Aged; Aldosterone - blood; Biological and medical sciences; Creatinine - urine; Homeostasis - drug effects; Humans; Kidney Failure, Chronic - metabolism; Kidney Failure, Chronic - physiopathology; Kidney Failure, Chronic - urine; Medical sciences; Middle Aged; Nephrology. Urinary tract diseases; Nephropathies. Renovascular diseases. Renal failure; Potassium - metabolism; Potassium - pharmacology; Potassium - urine; Renal failure; Renin-Angiotensin System - drug effects; Human; Chronic; Urinary system disease; Metabolism; Kaliuria; Renal failure
• ISSN: 0085-2538; 1523-1755
• DOI: 10.1038/ki.1983.208

Blunted kaliuresis after an acute potassium load in patients with chronic renal failure. We evaluated renal handling and plasma potassium (K) and aldosterone (PA) responses to acute oral K loading in 11 patients with tubulointerstitial renal disease (creatinine clearance 32 ± 5ml/min [SE]) and 13 control subjects (creatinine clearance 123 ± 5). After 4 days of a 10 mEq Na, 50mEq K diet, the subjects received 0.5mEq KCl/kg body weight. Prior to KCl there were no differences between the groups in plasma K or urinary K excretion (UKV). In the 4 hr following KCl, less of the load (13 ± 4%) was excreted by patients than control subjects (54 ± 5%; P < 0.001). Plasma K at 3hr post KCl, and the amount of retained potassium translocated into the intracellular compartment (patients 14 ± 3; control subjects 7 ± 2mEq; P < 0.05) were significantly higher in the patients than in control subjects. After KCl, PA levels increased in both groups, and the increments in the patients tended to exceed those of controls; patients with hypoaldosteronism, however, transferred less K into cells and had an even greater impairment of renal K excretion than those with normal baseline PA. The results indicate that the impaired response to an acute oral potassium load in chronic renal failure is related primarily to defective renal rather than extrarenal mechanisms. Diminution de la kaliurèse après une charge potassique aiguë chez des malades ayant une insuffisance rénale chronique. Nous avons évalué l'excrétion rénale et les réponses du potassium (K) et de l'aldostérone (PA) plasmatiques à une charge de K aiguë orale chez 11 malades atteints de néphropathie tubulo-interstitielle (clearance de la créatinine 32 ± 5ml/min [SE]) et chez 13 sujets contrôles (clearance de la créatinine 123 ± 5). Après 4 jours d'un régime à 10mEq de Na et 50mEq de K, les sujets ont reçu 0,5mEq KCl/kg poids corporel. Avant KCl, il n'y avait pas de différences entre les groupes en ce qui concerne le K plasmatique ou l'excrétion urinaire de K (UKV). Au cours des 4heures suivant KCl, une fraction moindre de la charge (13 ± 4%) a été excrétée par les malades que par les sujets contrôles (54 ± 5%; P < 0,001). Le K plasmatique, 3 heures après KCl, et la quantité du potassium retenu, transféré vers le compartiment intracellulaire (malades 14 ± 3; sujets contrôles 7 ± 2 mEq; P < 0,05) étaient significativement plus élevés chez les malades que chez les contrôles. Après KCl, les niveaux de PA se sont élevés dans les deux groupes, et les augmentations chez les malades tendaient à dépasser celles des contrôles; les patients avec un hypoaldostéronisme, cependant, transféraient moins de K dans les cellules et avaient même une plus grande altération de l'excrétion rénale de K que ceux avec une PA de base normale. Ces résultats indiquent que l'altération de la réponse à une charge aiguë orale en potassium au cours de l'insuffisance rénale chronique est primitivement reliée à des mécanismes défectueux plus rénaux qu'extrarénaux.