CD23 and IgE expression during the human immune response to cutaneous leishmaniasis : Possible role in monocyte activation
Leishmania brasiliensis causes cutaneous leishmaniasis (CL) in humans. During this infection, a variety of inflammatory mediators are produced by T cells and monocytes/macrophages. In the present study, we analysed serum IgE levels and their correlation with in situ expression of the low affinity re...
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Published in | Research in immunology (Paris) Vol. 145; no. 1; pp. 17 - 27 |
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Main Authors | , , , , , , , , , , , , |
Format | Journal Article |
Language | English |
Published |
Paris
Elsevier B.V
1994
Elsevier |
Subjects | |
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Summary: | Leishmania brasiliensis causes cutaneous leishmaniasis (CL) in humans. During this infection, a variety of inflammatory mediators are produced by T cells and monocytes/macrophages. In the present study, we analysed serum IgE levels and their correlation with
in situ expression of the low affinity receptor for IgE (FceRII/CD23) in patients infected with
L. brasiliensis before and following therapy. These analyses were compared to
in situ expression of tumour necrosis factor-α (TNα), interleukin 3 (IL3), interferon-γ (IFNγ) and IL4. Disease-free individuals from the same endemic area sensitized with
L. brasiliensis antigens were also included in this work. Our data indicate that during infection, serum levels of IgE and TNFα increased and correlated with elevated
in situ expression of CD23, IL4 and TNFα mRNA. This expression disappeared following successful treatment, but persisted in patients resistant to anti-leishmania therapy. Patients resistant to therapy differed from other cases by a dramatic decrease in their
in vivo expression of IFNγ protein. Analysis of CD23 function in purified human monocytes indicated that this antigen mediates IgE/anti-IgE-dependent TNFα production. These data suggest a possible
in vivo role of CD23 in acute immune responses in human CL.
Leishmania brasiliensis est l'un des agents responsables de la leishmaniose cutanée chez l'homme. Pendant cette infection, une variété de produits inflammatoires est sécrétée par les cellules T et par les monocytes/macrophages. Dans cette étude, nous avons analysé les taux sériques d'IgE et leur corrélation avec l'expression
in situ du récepteur à basse affinité pour l'IgE (FcεRII/CD23), chez les sujets infectés par
L. brasiliensis, avant et après traitement. Ces études sont comparées à l'étude de l'expression
in situ du TNFα (tumour necrosis factor α), de l'IL3 (interleukin 3), de l'IFNγ (interferon γ) et de l'IL4. Ont été aussi étudiés des sujets non infectés appartenant à la même zone endémique, sensibilisés par des antigènes de
L. brasiliensis. Nos résultats indiquent que pendant l'infection, les taux sériques d'IgE et de TNFα augmentent et sont correlés avec l'expression
in situ de l'ARNm du CD23, de l'IL4, et du TNFα. Cette expression disparaît en cas de guérison, mais persiste chez les patients résistant aux traitements. Ces derniers diffèrent aussi des autres cas par une baisse importante de l'expression
in vivo de l'IFNγ. Les analyses fonctionnelles du CD23 dans les monocytes humains montrent le rôle de cet antigène dans la production de TNFα sous l'effet du couple IgE/anti-IgE. Ces résultats suggèrent un rôle du CD23
in vivo, dans la réponse immunitaire au cours de la leishmaniose cutanée humaine. |
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Bibliography: | ObjectType-Article-2 SourceType-Scholarly Journals-1 ObjectType-Feature-1 content type line 23 ObjectType-Article-1 ObjectType-Feature-2 |
ISSN: | 0923-2494 |
DOI: | 10.1016/S0923-2494(94)80037-5 |