The effect of pregnancy on the response to blood loss in a rat model

Study objectives: A commonly held belief is that the blunted hemodynamic response to hemorrhage observed in pregnant women is secondary to expanded blood volume. In addition to increased blood volume, pregnancy is also a vasodilated state. Vasodilatation may have deleterious effects on the response...

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Published inResuscitation Vol. 50; no. 2; pp. 217 - 226
Main Authors Sinert, Richard, Baron, Bonny J., Ko, Christine T., Zehtabchi, Shahriar, Kalantari, Hossein T., Sapan, Anat, Patel, Minal R., Silverberg, Mark, Stavile, Karen L.
Format Journal Article
LanguageEnglish
Published Shannon Elsevier Ireland Ltd 01.08.2001
Elsevier
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Summary:Study objectives: A commonly held belief is that the blunted hemodynamic response to hemorrhage observed in pregnant women is secondary to expanded blood volume. In addition to increased blood volume, pregnancy is also a vasodilated state. Vasodilatation may have deleterious effects on the response to hemorrhage by inhibiting central blood shunting after blood loss. How these conflicting variables of increased blood volume and vasodilatation integrate into a whole body model of maternal hemorrhagic shock has yet to be studied in a controlled experiment. We tested the null hypothesis that there would be no difference in the hemodynamic and metabolic responses to hemorrhage between pregnant (PRG) and non-pregnant (NPRG) rats. Methods: Twenty-four adult female Sprague–Dawley rats (12 PRG and 12 NPRG) were anesthetized with Althesin via the intraperitoneal route. Femoral arteries were cannulated by cut-down. Twelve (six PRG and six NPRG) rats underwent controlled catheter hemorrhage of 25% of their total blood volume. Twelve rats (six PRG and six NPRG) served as non-hemorrhage controls. Mean arterial pressure (MAP) and base excess (BE) were measured pre-hemorrhage and then every 15 min post-hemorrhage for the next 90 min. Data were reported as mean±standard error of the mean (S.E.M.) over the 90-min post-hemorrhage observation period. Group comparisons were analyzed by ANOVA with repeated values post-hoc by Bonferroni. Statistical significance was defined by an α=0.05. Results: PRG and NPRG rats were evenly matched for MAP ( P=0.788) and BE ( P=0.146) pre-hemorrhage. Post-hemorrhage there were no mortalities in either group. Post-hemorrhage both the PRG and NPRG groups experienced significant ( P=0.011) drops in systolic and diastolic blood pressures as compared to their non-hemorrhage controls. Post-hemorrhage there was no significant ( P=0.43) difference in MAP between the PRG (89±2 mmHg) and NPRG (80±2 mmHg) rats. BE also dropped significantly within both PRG ( P=0.004) and NPRG ( P=0.001) groups post-hemorrhage. No significant ( P=0.672) difference was noted in BE between PRG and NPRG groups post-hemorrhage –6.1±0.3 mEq/l and –6.9±0.4 mEq/l, respectively. Conclusion: After a controlled hemorrhage of 25% of total blood volume we found no significant differences in MAP and BE between pregnant and non-pregnant rats. Pregnancy does not affect the response to hemorrhage. Objectivos do estudo: Aceita-se vulgarmente que a atenuação da resposta hemodinâmica à hemorragia observada nas mulheres grávidas se deve à expansão do volume intravascular. Na gravidez, além do volume sanguı́neo aumentado também há um estado de vasodilatação. A vasodilatação pode ter um efeito prejudicial na resposta à hemorragia inibindo o desvio central do sangue após perdas hemáticas. Falta estudar numa experiência controlada o modo como estas variáveis de efeito oposto: aumento do volume sanguı́neo e vasodilatação se integram num modelo corporal de choque hemorrágico materno. Testamos a hipótese negativa de que não haveria diferenças nas respostas metabólica e hemodinâmica à hemorragia entre ratinhas grávidas (G) e não grávidas (NG). Métodos: Vinte e quatro ratinhas adultas Sprangue–Dawley (12 G e 12 NG) foram anestesiadas com Althesin por via intraperitoneal. As artérias femurais foram cateterizadas por seccionamento. Doze ratinhas (6 G e 6 NG) foram submetidas a hemorragia controlada pelo cateter de 25% do volume sanguı́neo. Doze ratinhas (6 G e 6 NG) serviram como controlo sem hemorragia. A pressão arterial média (MAP) e o excesso de base (BE) foram medidos antes da hemorragia e cada 15 minutos pós-hemorragia durante 90 minutos. Os dados foram registados como média ± desvio padrão da média (SEM) durante os 90 minutos do perı́odo de observação pós-hemorragia. As comparações de grupos foram analisadas por ANOVA com repetição post-hoc dos valores por Bonferroni. A significância estatı́stica foi definida por um α=0.05. Resultados: Ratinhas G e NG foram associadas uniformemente ao acaso para a MAP ( P=0.788) e o BE ( P=0.146) no perı́odo pré-hemorragia. Não houve mortes em qualquer dos grupos pós-hemorragia. Ambos os grupos G e NG sofreram reduções significativas( P=0.011) nas pressões arteriais sistólica e diastólica no perı́odo pós-hemorragia em comparação com os seus controlos sem hemorragia. Após hemorragia não houve diferença significativa da MAP ( P=0.43) entre as ratinhas G (89±2 mmHg) e as NG (80±2 mmHg). O BE também caiu significativamente nos 2 grupos G ( P=0.04) e NG ( P=0.001) pós-hemorragia. Não foi encontrada diferença significativa ( P=0.672) no BE entre os grupos G e NG pós-hemorragia (respectivamente −6.1±0.3 mEq/l e −6.9±0.4 mEq/l). Conclusão: Não encontramos diferenças significativas na MAP e no BE entre ratinhas grávidas e não-grávidas após hemorragia controlada de 25% do volume sanguı́neo total. A gravidez não afecta a resposta à hemorragia.
Bibliography:ObjectType-Article-1
SourceType-Scholarly Journals-1
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content type line 23
ISSN:0300-9572
1873-1570
DOI:10.1016/S0300-9572(01)00348-3