Postprandial hyperglycemia alters inflammatory and hemostatic parameters

• Published in: Diabetes & metabolism Vol. 32; pp. 2S34 - 2S36
• Main Authors: Wautier, J.L., Boulanger, E., Wautier, M.P.
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: France Elsevier Masson SAS 01.09.2006
• Subjects: Adhesion molecules; Arginine - metabolism; Cytokines; Fibrinogen; Fibrinogène; Glycation End Products, Advanced - metabolism; Hemostasis; Humans; Hyperglycemia; Hyperglycemia - physiopathology; Hyperglycémie; Inflammation - physiopathology; Lysine - metabolism; Molécules d’adhésion; Oxidant stress; Oxidative Stress; Postprandial Period; Postprandial state; Stress oxydatif; État postprandial; Postprandial state; Stress oxydatif; Hyperglycemia; Cytokines; Fibrinogen; Adhesion molecules; Molécules d’adhésion; État postprandial; Fibrinogène; Oxidant stress; Hyperglycémie
• ISSN: 1262-3636; 1878-1780
• DOI: 10.1016/S1262-3636(06)70483-9

Glucose or glucose derived products are increased in blood during the postprandial phase and are, to a certain extent, related to meal composition. Glucose and glucose derived products such as advanced glycation end products (AGEs) can be formed in the intracellular compartment but can also be absorbed as AGEs or AGE precursors present in food. Glucose, glucose metabolites and AGEs alter endothelial cell functions, induce adhesion molecule overexpression (ICAM-1, VCAM), cytokine release (IL-6, MCP-1) and tissue factor production. Tumor necrosis factor alpha systemic level is increased during the postprandial phase as are augmented C reactive protein and fibrinogen level. Hyperglycemia induced an increase in plasminogen activator inhibitor, and shortened fibrinogen half life. Hyperglycemia and AGEs provoked an oxidant stress. The formation of reactive oxygen intermediates perturbates NO (Nitric oxide) formation and are deleterious for cell functions. All the modifications observed in the postprandial phase are not too deleterious but their iterative characteristics may lead to vascular dysfunction. Le glucose, les produits dérivés du glucose sont augmentés dans la période postprandiale et dépendent en partie de la composition du repas. Le glucose et les produits dérivés du glucose comme les produits de glycation avancée (AGE) peuvent être formés dans le compartiment intracellulaire mais des précurseurs d’AGE ou des AGE peuvent être présents dans les aliments ingérés. Le glucose, ses métabolites, ainsi que les AGE induisent une surexpression des molécules d’adhésion (ICAM-1, VCAM) et une libération de cytokines (IL-6, MCP-1). Le Tumor Necrosis Factor alpha est augmenté dans la période postprandiale, ainsi que la protéine C réactive, et le fibrinogène. L’hyperglycémie provoque une élévation du plasminogen activator inhibitor et une réduction de la durée de vie du fibrinogène. L’hyperglycémie et les AGE induisent un stress oxydant, et la formation de radicaux libres perturbe le métabolisme du NO (Monoxyde d’Azote) et sont délétères pour les cellules. Toutes les modifications observées dans la période postprandiale ne sont pas trop dommageables mais leur répétition quotidienne peut entraîner des anomalies fonctionnelles vasculaires.