Fausse hyperphosphorémie au cours du myélome multiple. Interférence de l'immunoglobuline G monoclonale avec la détermination de la phosphorémie

• Published in: La revue de medecine interne Vol. 12; no. 4; pp. 262 - 264
• Main Authors: Lorcerie, B., Besancenot, J.F., Maillefert, F., Chantereau, M.J., Olsson, O., Chauffert, B., Lalu-Fraisse, A., Strauss, J., Martin, F.
• Format: Journal Article
• Language: French
• Published: Paris Elsevier SAS 01.07.1991; Elsevier
• Subjects: DYSGLOBULINAEMIA; DYSGLOBULINÉMIE; Hemopathies; Leucémies. Lymphomes malins. Réticuloses malignes. Hématodermies. Splénomégalie myéloïde; MYELOMA; MYÉLOME; PHOSPHATAEMIA; PHOSPHORÉMIE; Sciences biologiques et medicales; Sciences medicales; PHOSPHATAEMIA; DYSGLOBULINAEMIA; PHOSPHORÉMIE; MYÉLOME; DYSGLOBULINÉMIE; MYELOMA; Multiple; Analyse biochimique; Examen laboratoire; Homme; Hémopathie; Immunoglobulinémie monoclonale; Phosphore; IgG; Myélome; Artefact; Etude cas; Tumeur
• ISSN: 0248-8663; 1768-3122
• DOI: 10.1016/S0248-8663(05)82861-9

Une observation de fausse hyperphosphorémie découverte chez un patient atteint d'un myélome multiple à IgG est rapportée. La phosphorémie, mesurée suivant une technique sans déprotéinisation préliminaire du sérum atteignait 5,66 mM avant tout traitement. Elle variait suivant les modifications du taux de l'immunoglobuline monoclonale induites par le traitement. La phosphorémie était par contre trouvée à des valeurs normales sur des échantillons sanguins recueillis avant ou après traitement lorsque le sérum était déprotéinisé. La fausse hyperphosphorémie était provoquée par une augmentation de la densité optique due à une interférence entre l'immunoglobuline monoclonale et le réactif molybdique utilisé pour déterminer la phosphorémie. Une enquête rétrospective a permis de découvrir 3 observations similaires, deux chez des patients atteints de myélome, une au cours d'une dysglobulinémie monoclonale non myélomateuse. Une brève étude prospective montre la relative fréquence du phénomène, découvert 2 fois chez 9 patients porteurs d'une immunoglobuline monoclonale. Il s'agissait dans tous les cas d'une IgG. Ces observations montrent que la découverte d'une hyperphosphorémie élevée chez un sujet présentant une dysglobulinémie monoclonale doit toujours faire pratiquer un contrôle sur sang déprotéinisé. A case of pseudohyperphosphataemia detected in a male patient with multiple IgG myeloma is reported. Phosphataemia, measured by a technique without previous deproteinization, reached 5.66 mM before any treatment and varied with treatment-induced changes in monoclonal immunoglobulin levels. Conversely, normal phosphataemia levels were found in blood samples taken before and after treatment when serum was deproteinized. This pseudohyperphosphataemia resulted from an increase in optic density due to interference between monoclonal immunoglobulin and the molybdic reagent used to determine phosphatemia. A retrospective investigation yielded three similar cases: two in patients with myeloma and one in a patient with non-myelomatous monoclonal dysglobulinaemia. A brief prospective study showed that this phenomenon was relatively frequent, as it was found in 2 out of 9 patients with monoclonal immunoglobulin (IgG in all 9 cases). These data indicate that the finding of marked hyperphosphataemia in subjects with monoclonal dysglobulinaemia should always prompt a control assay performed on deproteinized blood.