Existencia de hipoperfusión oculta sistémica en el traumatismo craneoencefálico. Estudio preliminar

• Published in: Neurocirugía (Asturias, Spain) Vol. 16; no. 4; pp. 323 - 331
• Main Authors: Murillo-Cabezas, F., Amaya-Villar, R., Rincón-Ferrari, Mª.D., Flores-Cordero, J.M., García-Gómez, S., Muñoz-Sánchez, Mª.A., Valencia-Anguita, J.
• Format: Journal Article
• Language: Spanish; Portuguese
• Published: Elsevier España 2005; Sociedad Española de Neurocirugía
• Subjects: Acido láctico; Deuda de oxígeno; Head Injury; Hipoperfusión oculta; Lactic Acid; Occult hypoperfussion; Oxygen Debt; Traumatismo craneoencefálico; Acido láctico; Hipoperfusión oculta; Lactic Acid; SDRA; HO; ISS; AIS; AL; Oxygen Debt; APACHE II; RTS; TSR; LA; GCS; TAC; TCE; Occult hypoperfussion; OH; ICU; UCI; Traumatismo craneoencefálico; Deuda de oxígeno; Head Injury
• ISSN: 1130-1473
• DOI: 10.1016/S1130-1473(05)70397-3

Investigar en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave y moderado (TCE), hemodinámicamente estables, la relación entre los valores arteriales de ácido láctico (AL) en las primeras 48 horas con la evolución y complicaciones del TCE, y conocer qué factores de riesgo se relacionan con valores anormales de AL. Estudio observacional, pros-pectivo, de cohorte, de 210 pacientes adultos con TCE grave y moderado. Conseguida la estabilización hemodinámica del paciente, se realizó una determinación basal de AL, que se repitió cada 12 horas durante las primeras 48 horas y, posteriormente, cada 24 horas hasta la normalización de los valores de AL. Los pacientes se clasificaron en dos grupos: Grupo 1 (AL < 2,2mmol/L) sin hipoperfusión oculta (HO), y grupo 2 (AL ≥ 2,2mmol/L) con HO. 115 pacientes (57,76%) se catalogaron como grupo 1, y 95 pacientes (45,24%) como grupo 2. En el análisis univariante de los factores de riesgo para AL ≥ 2,2mmol/L mostraron significación estadística todos los índices generales de gravedad del TCE [Glasgow Coma Scale (GCS), Injury Severity Score (ISS), Trauma Score Revisado (TSR) y Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II], la hipotensión arterial, hipoxemia, anemia, hiper-glucemia, hipotermia y la mayor incidencia de administración de noradrenalina. Asimismo, en el grupo 1 se objetivó un mayor porcentaje en la TAC de ingreso de lesiones tipo II (53,91% vs. 38,94%) (p<0,03). En el análisis multivariante de regresión logística, sólo dos factores se asociaron de forma independiente a valores elevados de AL: APACHE II en las primeras 24 horas: OR 1,12 (IC 95% 1,06–1,196; p<0,0001) y volumen de líquidos total infundido en las primeras 48 horas: OR 1,09 (IC 95% 1,02–1,16; p<0,0001). El grupo 2 se asoció, con significación estadística, a una mayor tasa de infecciones (63,2% vs 47,8%, p=0,026), y al aumento de la estancia en UCI. [mediana (percentil 25–75)] [13,29 (7,11–21,22) días vs. 8,78 (4,40–16,72) días; p<0,018]. Aunque fue más alto el porcentaje de hipertensión intracraneal y mortalidad en el grupo 2, no se constató significación estadística. El aumento de AL, en el análisis multivariante, no se comportó como factor independiente de riesgo para las complicaciones estudiadas. La existencia de HO en pacientes con TCE graves y moderados, con valores de presión arterial postreanimación según las recomendaciones actuales, se asocia a una mayor gravedad del TCE manifestada por el APACHE II y por el volumen de líquidos administrado en las primeras 48 horas. La HO en el TCE conlleva un aumento de la tasa de infecciones y de la estancia en UCI. To determine the correlation between blood lactic acid levels in the first48 hours and outcome, in hemodynamically stable patients, with moderate or severe head injury (HI), and to investigate the risk factors associated with abnormal lactate levels. A prospective observational study, in 210 adults patients with moderate or severe head injury. When the patients were hemodynamically stable, blood lactate concentrations were measured once on admission, twice daily during the first 2 days and once daily until lactate levels were normalized. The whole group 210 patients were divided into 2 groups. Group 1: (LA < 2,2mmol/L) patients without occult hypoperfussion (OH), and group 2: (LA ≥ 2,2mmol/L) patients with OH. One hundred and fifteen patients (57,76%) were categorized as group 1, and 95 patients (45,24%) as group 2. In the univariate analysis of risk factors for blood lactate ≥ 2,2mmol/L the following variables showed statistical significance: severity of the head injury measured by several scales [Glasgow Coma Scale (GCS), Injury Severity Score (ISS), Revised Trauma Score (RTS) and Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II], arterial hypotension, hypoxemia, anaemia, hyperglucemia, hypothermia, a greater incidence of norepinephrine infusion, and the higher percentage of type II lesions in the head computerized tomography at admission showed in the group 1 (53,91% vs. 38,94%) (p<0,03). In the multiple logistic regression analysis only two variables were risk independently associated with elevated blood lactate concentration: APACHE II in the first 24 hours: OR 1,12 (95% IC 1,06–1,196; p<0,0001) and the first 48-hours total fluid infusion volumes: OR 1,09 (95% IC 1,021,16; p<0,0001). The infection rate (63,2% vs 47,8%, p=0,026), and length of ICU stay [mediana (percentil 25–75)] [13,29 (7,11–21,22) days vs. 8,78 (4,40–16,72) days; p<0,018] were significantly higher in patients with blood lactate ≥ 2,2mmol/L (group 2). Although, the percentage of intracranial hypertension and mortality was higher in the group 2, there was no significant difference. In the multivariate analysis, the increase of blood lactate concentration, was not independently associated as a risk factor with studied complications. The presence of OH in patients with moderate or severe head injury, with postres uscitation arterial pressure, according to present recommendations, is associated with a more severe head injury, showed by APACHE II and the total fluid infusion volumes in the first 48 hours. OH in head injury increases the infection rate and length of ICU stay.