Concentrations plasmatiques du malondialdéhyde chez diabétiques de type 2 hypertendus

• Published in: Annales d'endocrinologie Vol. 77; no. 4; pp. 521 - 522
• Main Authors: Hamma, S.A, Nouri, N, Fergani, I, Lakehal, A, Benlatreche, C, Abadi, N
• Format: Journal Article
• Language: French
• Published: Elsevier Masson SAS 01.09.2016
• Subjects: Endocrinology & Metabolism; Internal Medicine
• ISSN: 0003-4266
• DOI: 10.1016/j.ando.2016.07.824

Introduction et objectif De nombreuses études soutiennent la contribution majeure du stress oxydatif dans la survenue des complications du diabète de type 2 y compris l’hypertension artérielle. L’objectif de notre étude était de documenter la relation entre l’hypertension artérielle chez les diabétiques de type 2 et les concentrations plasmatiques d’un marqueur du stress oxydant : le malondialdéhyde. Patients et méthodes Notre étude a porté sur trois populations constituées de : 53 diabétiques hypertendus, 108 diabétiques non hypertendus et 187 sujets sains servant de groupe témoins. Un bilan biochimique général (glucose, créatinine, cholestérol total, cholestérol HDL, cholestérol LDL) a été réalisé chez les trois populations. Le malondialdéhyde plasmatique a été dosé par HPLC. Résultats Les diabétiques hypertendus et les diabétiques non hypertendus présentaient des concentrations plasmatiques de malondialdéhyde significativement plus élevées que les témoins sans différence significative entre eux (20,1 ± 9,3 μg/L et 19,4 ± 11,2 μg/L versus 10,1 ± 5,6 μg/L respectivement ; p < 0,001). Après ajustement par rapport aux facteurs confondants (âge, indice de masse corporel et tour de taille), l’analyse de régression linéaire multiple sur les trois populations a révélé une corrélation positive significative entre l’hypertension artérielle et les concentrations plasmatiques du MDA (coefficient standardisé β = 0,354 ; p < 0,001). Conclusion L’hypertension artérielle chez les diabétiques type 2 est associée à une augmentation des concentrations plasmatiques du malondialdéhyde reflétant une exacerbation du statut du stress oxydatif.