Hipertrofia cardiaca: eventos moleculares y celulares

• Published in: Revista española de cardiologia Vol. 59; no. 5; pp. 473 - 486
• Main Authors: Eduardo Carreño, Juan, Apablaza, Felipe, Paz Ocaranza, María, E. Jalil, Jorge
• Format: Journal Article
• Language: Spanish
• Published: Elsevier Espana 2006
• Subjects: Cardiac hypertrophy; Cell events; Eventos celulares; Eventos moleculares; Hipertrofia cardiaca; Molecular events; Hipertrofia cardiaca; Cardiac hypertrophy; Molecular events; Eventos moleculares; Eventos celulares; Cell events
• ISSN: 0300-8932; 1579-2242
• DOI: 10.1157/13087900

La hipertrofia cardiaca constituye una de las principales formas de respuesta del cardiomiocito a estímulos mecánicos y neurohormonales y permite al miocito generar mayor trabajo, con aumento de la función de la bomba cardiaca. Esta acción compensadora, sin embargo, se ve en algún momento sobrepasada por el estrés biomecánico, lo que da lugar al cuadro de insuficiencia cardiaca, que causa una gran morbilidad y mortalidad. En los complejos procesos moleculares que llevan al crecimiento del miocito cardiaco intervienen receptors de membrana, segundos mensajeros y factores de transcripción. La vía final común en que convergen estos agentes intracelulares es la expresión génica, cuyos cambios están siendo caracterizados cada vez con más detalle. Esta modificación génica se caracteriza por la reexpresión de genes fetales, evento considerado como el marcador molecular de hipertrofia patológica, ausente en condiciones de crecimiento ventricular fisiológico. La posibilidad de detener o revertir la hipertrofia patológica y, así, detener la evolución hacia insuficiencia cardiaca, ha generado un considerable interés y mucha información al respecto. El objetivo de la presente revision es mostrar esquemáticamente el conocimiento actual de la patogenia molecular de la hipertrofia patológica del cardiomiocito, con énfasis en los nuevos interrogantes y líneas de investigación. Cardiac hypertrophy is one of the main ways in which cardiomyocytes respond to mechanical and neurohormonal stimuli. It enables myocytes to increase their work output, which improves cardiac pump function. However, this compensatory mechanism can become overwhelmed by biomechanical stress, thereby resulting in heart failure, which is associated with high morbidity and mortality. The complex molecular processes that lead to cardiomyocyte growth involve membrane receptors, second messengers, and transcription factors. The common final pathway of all these intracellular substances is gene expression, whose variations are being revealed in increasing detail. The genetic response is characterized by the re-expression of fetal genes, an event which is regarded as the molecular marker of pathologic cardiac hypertrophy, and which is absent in normal physiologic cardiac growth. The possibility of stopping or reversing pathologic cardiac hypertrophy and, thereby, slowing the development of heart failure is a topic of considerable clinical interest and a large amount of relevant data has accumulated. The purpose of this review was to provide a schematic overview of current knowledge about the molecular pathogenesis of cardiomyocyte hypertrophy, with special emphasis on new research topics and investigations.