Évaluation en TEP de l’activation microgliale après un accident vasculaire cérébral

Les processus inflammatoires sont étroitement associés à de nombreuses atteintes neurologiques. La neuroinflammation aiguë survenant après un accident vasculaire cérébral (AVC) contribue, sans doute, au processus lésionnel par le renforcement de la perte neuronale. L’imagerie et la quantification de...

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Published inMédecine nucléaire : imagerie fonctionelle et métabolique Vol. 39; no. 3; p. 210
Main Authors Santiago-Ribeiro, M.J., Vercouillie, J., Cottier, J.P., Debiais, S., Bonnaud, I., Annan, M., Maia, S., Kassiou, M., Arlicot, N., Guilloteau, D.
Format Journal Article
LanguageFrench
Published Elsevier Masson SAS 01.05.2015
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Summary:Les processus inflammatoires sont étroitement associés à de nombreuses atteintes neurologiques. La neuroinflammation aiguë survenant après un accident vasculaire cérébral (AVC) contribue, sans doute, au processus lésionnel par le renforcement de la perte neuronale. L’imagerie et la quantification de cibles moléculaires spécifiques de la neuroinflammation seraient d’un intérêt considérable pour le pronostic et surtout le suivi des nouvelles thérapies après un AVC. Le DPA-714 marqué au fluor-18 (18F-DPA-714) est un ligand de haute affinité pour la protéine translocatrice TSPO exprimée lors de l’activation microgliale. Dans cette étude, nous avons évalué l’expression de la TSPO après un AVC récent. Dix malades (5 ♂ et 5 ♀ ; âge entre 43 et 82ans) ont bénéficié d’une IRM avec injection de gadolinium et d’un examen TEP au 18F-DPA-714, entre 8 et 15jours après la survenue d’un AVC unilatéral, dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne gauche ou droite. Les acquisitions TEP ont été réalisées en mode list pendant les 90min suivant l’injection de 3,4MBq/kg de 18F-DPA-714. La comparaison visuelle des images TEP et IRM, faites par deux médecins, a été complétée par une analyse quantitative à l’aide du logiciel Pmod. Ce logiciel a permis le recalage des images TEP et IRM, la définition de régions d’intérêt (RI) sur les régions infarcie (Inf) et contralatérale (Cl) et le cervelet ipisilatéral (Cv). Pour chaque RI, les TAC et les SUV ont été calculés. Des ratios SUVInf/SUVCl et SUVInf/SUVCv ont été obtenus (t=40 et 80min pi). Nous avons observé une augmentation de la captation du 18F-DPA-714 sur la région infarcie. Cependant, la zone de captation est plus large que celle traduisant la rupture de la barrière hémato-encéphalique visible sur l’IRM. Ceci peut traduire une augmentation de l’activité inflammatoire de la région de pénombre. Les TAC ont montré que la cinétique du 18F-DPA-714 est différente pour les trois RI. Les SUVInf/SUVCl et SUVInf/SUVCv sont similaires. Nos résultats montrent que la captation du 18F-DPA-714 est due à la rupture de la BHE avec recrutement des cellules microgliales et que sa cinétique est différente entre les tissus infarcis et sains.
ISSN:0928-1258
1878-6820
DOI:10.1016/j.mednuc.2015.03.015