Pemphigoïde gravidique : traitement préventif par rituximab

• Published in: Annales de dermatologie et de vénéréologie Vol. 142; no. 12; pp. S512 - S513
• Main Authors: Tourte, M., Brunet-Possenti, F., Mignot, S., Vuong, V., Brahimi, N., Gavard, L., Catherine, P.-D., Crickx, B., Descamps, V.
• Format: Journal Article
• Language: French
• Published: Elsevier Masson SAS 01.12.2015
• Subjects: Biothérapie; Immunosuppresseur; Pemphigoïde de la grossesse; Rituximab; Traitement préventif; Rituximab; Traitement préventif; Immunosuppresseur; Pemphigoïde de la grossesse; Biothérapie
• ISSN: 0151-9638
• DOI: 10.1016/j.annder.2015.10.194

La pemphigoïde gravidique (PG) est une dermatose bulleuse dont la morbidité materno-fœtale n’est pas négligeable. Le traitement habituel repose sur une corticothérapie pouvant être grevée d’une importante iatrogénie. Aucune recommandation n’existe sur la prévention des récidives de la PG. Nous rapportons un traitement prophylactique de PG par rituximab chez une patiente aux lourds antécédents obstétricaux. Une patiente de 36ans suivie pour une maladie cœliaque était adressée lors de sa 5e grossesse pour avis thérapeutique. Ses 4 premières grossesses s’étaient respectivement conclues par une fausse couche à 5 semaines d’aménorrhée (SA), un accouchement à 30 SA avec décès de l’enfant à 9jours, un enfant né prématuré et hypotrophe à 32 SA, et un décès brutal in utero à 16 SA. La 2e grossesse avait été marquée par un prurit majeur et le diagnostic de PG avait été posé lors de la 3e grossesse devant une éruption vésiculo-bulleuse prurigineuse, avec à l’immunofluorescence directe des dépôts linéaires d’IgG et C3 le long de la membrane basale ainsi que la présence d’anticorps anti-BP 180. Une corticothérapie locale puis générale (1mg/kg) avait été introduite, sans succès. La PG avait récidivé lors de la 4e grossesse à 15 SA. Au début de la 5e grossesse, le taux d’anticorps anti-BP 180 résiduel s’élevait à 90 UI/mL. Du fait d’un fort risque de récidive de la PG et afin d’éviter les effets secondaires d’une corticothérapie systémique, un traitement préventif par rituximab était proposé collégialement lors de cette nouvelle grossesse, selon un schéma de 2 perfusions de 1g avec un suivi dermatologique et obstétrical rapproché. La 1re injection à 9 SA était bien tolérée (taux stable d’anticorps), suivie de la 2e perfusion à 12 SA, retardée en raison d’un contage varicelleux ayant nécessité une vérification du statut sérologique. L’échographie du 1er trimestre était normale. La dernière consultation ne montrait aucune manifestation de PG à 18 SA, contrairement aux précédentes grossesses à ce même terme. Aucun traitement préventif de PG n’a été décrit dans la littérature. Un cas de traitement par rituximab en post-partum d’une PG corticorésistante a été rapporté, avec une bonne efficacité. Ici, le choix du rituximab a été guidé par la toxicité potentielle d’un traitement prolongé par corticoïdes ou immunosuppresseurs tels que la ciclosporine, sans assurance d’efficacité. Le risque principal du rituximab durant la grossesse est l’immunosuppression transitoire chez le nouveau-né en cas d’administration après 12 SA. Des malformations de type pied bot ont également été rapportées, avec une prévalence proche de celle de la population générale. Nous rapportons la 1re observation de traitement préventif de PG par rituximab. Les données disponibles à ce jour témoignent d’un faible risque tératogène du rituximab et d’une potentielle efficacité au long cours sur la PG.