РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ПЕРСПЕКТИВЫ ЕЕ КОРРЕКЦИИ РЕЦЕПТОРНЫМ АНТАГОНИСТОМ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1

• Published in: Vіsnik Naukovih Doslіdžen no. 2
• Main Authors: Suprun, E. V., Tereshenko, S. V.
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: 17.08.2017
• ISSN: 1681-276X; 2415-8798
• DOI: 10.11603/2415-8798.2017.2.7612

Цукровий діабет (ЦД) – неухильно прогресуюче захворювання, що вражає переважно осіб працездатного віку і швидко приводить до розвитку системних ускладнень. ЦД посідає третє місце в статистиці смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Основною причиною інвалідизації і летальності при ЦД є мікро- і макросудинних ускладнення, що призводять до розвитку серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань. Діабет асоціюється з підвищеним ризиком розвитку інфаркту міокарда та ішемічного інсульту і з їх менш успішним результатом.Мета дослідження – провести загальний огляд і теоретичний аналіз репрезентативних фактів у галузі досліджень різних аспектів формування та прогресування ендотеліальної дисфункції при цукровому діабеті.Матеріали і методи.  У статті використано дані з наукових праць, літературних джерел, офіційних документів, архівів, статистичних збірників, що опираються на фактичний матеріал. Застосовано поаспектний метод вирішення завдань оптимізації оцінки взаємозв'язків, взаємозалежності та значимості фактів, аргументованих доказів і теоретичних узагальнень, обґрунтування логічних висновків і практичних рекомендацій.Результати досліджень та їх обговорення. Основним фактором, що ушкоджує, є гіперглікемія, яка через активацію сорбітолового шляху, протеїнкінази С і глікування білків призводить до розвитку оксидативного стресу, зменшення утворення оксиду азоту, активації прозапального шляху NF-kB, що сприяє прискореному прогресуванню макроангіопатій, а також викликає ушкодження мікросудинного русла. Церебральна мікроангіопатія є частиною генералізованих судинних ускладнень, що спостерігаються при діабеті, і більш частий несприятливий результат у цих хворих може бути зумовлений системним характером судинного ураження і негативним впливом гіперглікемії на перебіг ішемічного процесу. Передбачається, що при ЦД раніше спостерігається пошкодження внутрішнього шару судинної стінки – ендотелію. Ендотелій у нормі забезпечує трофічну і захисну функції відносно інших верств судинної стінки. Саме ендотелію належить головна роль у підтримці тонусу судин і гемостазу, в розвитку ремоделювання і місцевого запалення (вироблення про- і протизапальних факторів). Порушення функції ендотелію і формування дисфункції ендотелію у хворих з інсулінорезистентністю призводить до підвищення судинної реактивності. Дисбаланс вазоконстрикторів і вазодилататорів є одним із ланок патогенезу діабетичних ангіопатій, оскільки тригерні фактори включають процеси запалення зі зміною функції гладком’язового шару і надмірним утворенням прозапальних цитокінів.Висновки. Застосування препаратів з ендотеліопротекторними властивостями можна розглядати як першочергову лінію ефективного попередження судинних і неврологічних ускладнень у хворих на ЦД. У статті обґрунтовуються перспективи корекції ендотеліальної дисфункції протизапальним цитокіновим препаратом – рецепторним антагоністом інтерлейкіну-1.