Atrophie progressive de la rétine du Border Collie : étude rétrospective (1996–2012)

Des examens oculaires systématiques d’ophtalmoscopie indirecte, effectués entre 1996 et 2012 chez 1358 chiens de race Border Collie (760 femelles et 598 mâles âgés d’un à treize ans) ont mis en évidence des lésions focales, multifocales ou généralisées d’atrophie rétinienne chez 113 chiens (98 mâles...

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Published inRevue vétérinaire clinique l'animal de compagne Vol. 49; no. 3; pp. 93 - 101
Main Authors Chaudieu, G., Olivier, A., Thomas, A., Bunel, M., Albaric, O., Lafont, E., Quignon, P., André, C.
Format Journal Article
LanguageFrench
Published Elsevier Masson SAS 01.07.2014
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Summary:Des examens oculaires systématiques d’ophtalmoscopie indirecte, effectués entre 1996 et 2012 chez 1358 chiens de race Border Collie (760 femelles et 598 mâles âgés d’un à treize ans) ont mis en évidence des lésions focales, multifocales ou généralisées d’atrophie rétinienne chez 113 chiens (98 mâles et 15 femelles). Les sujets atteints étaient en moyenne âgés de 4ans. Certains examens renouvelés à plus d’un an d’intervalle ont montré une progression des lésions. L’électrorétinogramme de 15 chiens a révélé une diminution de l’amplitude de l’onde b proportionnelle au nombre et à l’étendue des lésions du fond d’œil. Dans certains cas, cette diminution était accompagnée d’une augmentation du temps de culmination de l’onde b. L’angiographie fluorescéinique de 10 chiens a mis en évidence un retard du temps artériel uniquement chez les individus atteints de lésions multifocales coalescentes ou diffuses du fond d’œil. L’analyse des angiogrammes de ces chiens a permis de conclure à des lésions rétiniennes corroborées par l’examen histologique de deux rétines. L’hypothèse d’une transmission héréditaire liée au chromosome X avait été émise à partir de l’étude d’un arbre généalogique de 375 chiens. Ce mode de transmission est confirmé par l’arbre généalogique actuel qui comprend plus de 700 sujets dont la majorité des sujets atteints sont des mâles. Bien que la mutation responsable de cette forme d’APR liée au chromosome X chez le Border Collie n’ait pas encore été identifiée, la compréhension du mode de transmission et la communication réalisée au sein du Club de race ont permis de diminuer la fréquence des chiens atteints de 20 % en 2001 à 8 % en 2012. La recherche de la mutation génétique responsable de cette affection est toujours en cours. From 1996 to 2012, systematic ocular examinations performed on 1358 Border Collies (760 females and 598 males, aged from 1 to 13 years) using indirect ophthalmoscopy, highlighted focal, multifocal or generalized lesions of retinal atrophy in 113 dogs (98 males and 15 females). The affected individuals were on average 4-year-old. Some dogs underwent several examinations, at least once a year, and revealed progressive lesions. The electroretinography performed in 15 dogs showed a decrease of the b wave amplitude proportional in the number and in the larger the surface of the lesions of the fundus. In some cases, this decrease was associated to an increase of the latency of the peak of the b wave. The fluorescein angiography performed in 10 dogs revealed a latency of the arterial phase exclusively in the individuals affected with coalescent multifocal or diffuse lesions. The analysis of these angiographs allowed the conclusion of retinal epithelial lesions, confirmed by histologic examinations of retinas. The study of a pedigree of 375 dogs highlighted an X-linked mode of inheritance. This mode of inheritance is confirmed by the current pedigree that contains more than 700 individuals with a majority of males being affected. Although the mutation responsible for this form of X-linked PRA in the Border Collie has not been yet identified, the understanding of the mode of inheritance and the information given by the French Border Collie breed Kennel Club enable to decrease the frequency from the affected dogs from 20% in 2001 to 8% in 2012. The research of the genetic cause of this disease is still ongoing.
ISSN:2214-5672
DOI:10.1016/j.anicom.2014.06.001